Dans son étude de l’hémiplégie spasmodique infantile, M.Marie écrit :

« Dans les cas congénitaux, on constate souvent une durée exagérée du travail ou une présentation vicieuse. Y a-t-il dans ces cas hémorragie intracrânienne par stase sanguine ou par traumatisme cérébral ? C’est ce qu’il est difficile d’établir. »

Nous ne saurions mieux poser le problème. Sa solution avait déjà préoccupé Little dont toutes les préférences sont pour la stase sanguine due à un arrêt anormal de la circulation fœtale, plutôt que pour le traumatisme cérébral.

Pour nous, nous serons moins exclusif ; nous considérons les deux mécanismes comme parfaitement acceptables. En analysant l’influence de chaque anomalie do l’accouchement, nous avons accusé le traumatisme direct de la tête du fœtus dans la majeure partie des accouchements prématurés et des applications du forceps ; le même mécanisme peut se retrouver dans les cas de travail prolongé ou de grossesses gémellaires.

Les accouchements par le siège, précédés ou non d’une version podalique, peuvent agir par élongation ou torsion de la moelle allongée ; c’est là un traumatisme d’ordre spécial, mais qui n’atteint presque jamais l’encéphale. Enfin l’immense majorité des cas de naissance accompagnée d’asphyxie par circulaire du cordon, compression du cordon, compression directe du fœtus relève du mécanisme de la stase sanguine.

Le traumatisme cérébral direct est capable de produire plusieurs sortes de lésions : la contusion de la substance cérébrale plus ou moins étendue, d’une part, et, d’autre part, le tiraillement, la déchirure des enveloppes crâniennes avec hémorrhagie méningée.

Kundrat admet un troisième mécanisme où le traumatisme direct et la stase sanguine locale entrent à la fois en jeu. Pendant le passage de la tête à travers la filière génitale, le chevauchement des pariétaux détermine une compression du sinus longitudinal supérieur suivie de reflux du sang dans les veines do la convexité du cerveau ; le reflux détermine la rupture des veines. Ce mécanisme, que Kundrat a établi sur des expériences positives, nous semble parfaitement vraisemblable.

La stase sanguine peut déterminer des hémorrhagies méningées, intracérébrales et ventriculaires ; c’est un fait qui n’est plus à discuter et trouve chaque jour sa confirmation dans les autopsies pratiquées dans les Maternités. Quand l’hémorraghie méningée ou ventriculaire est un tant soit peu abondante, il y a bien des chances pour que la mort immédiate s’ensuive ; il nous semble que les malades destinés à survivre, mais exposés à tous tas accidents cérébraux que nous avons étudiés, sont ceux qui ne font que des hémorrhagies capillaires intracérébrales. Un travail inflammatoire s’emparera, dans la suite, de ces petits foyers hémorraghiques, et la sclérose, l’atrophie cérébrale, la méningo-encéphalite chronique en seront la conséquence. C’est ainsi déjà que Little envisageait l’évolution de ce processus.

L’anatomie pathologique peut-elle apporter à ces théories une base positive ?

Certainement non. Dans les premiers jours de la vie nous constatons des symptômes d’hémorraghie intracrânienne ; si l’enfant meurt immédiatement, on découvre à l’autopsie les lésions caractéristiques de ces hémorrhagies ; mais si le malade survit et fait des accidents cérébraux chroniques, on ne trouve, quand il meurt deux, cinq ou dix ans plus tard, que des lésions extrêmement variées d’aspect qui font soupçonner la cause première des lésions, mais qui n’établissent pas entre les accidents une relation indiscutable. Les autopsies que nous avons brièvement relevées prouvent après bien d’autres combien nous manquons de certitudes.