In Les leçons du Jeudi soir à la Clinique Tarnier. Edition VIGOT.

Dans quelles circonstances les hémorragies intra-crâniennes du nouveau-né se produisent-elles ?

Le plus souvent elles sont consécutives à un traumatisme, c’est-à-dire à un accouchement dystocique et très souvent à un accouchement dystocique terminé par une intervention instrumentale. C’est dire que l’on voit souvent l’hémorragie intracrânienne à la suite d’application de forceps un peu pénible, par exemple application de forceps sur une tête élevée ou forceps ayant dérapé. Il peut s’agir aussi d’un accouchement par le siège, surtout quand l’extraction a été mené un peu rapidement.

Cependant, on peut observer également une hémorragie intra-crânienne à la suite d’un accouchement spontané. Il s’agit le plus souvent d’un accouchement long et pénible, accouchement par exemple d’une primipare âgée, la tête fœtale étant restée longtemps retenue au niveau du périnée.

Mais on peut voir également de pareilles complications intra-crâniennes à la suite d’un accouchement en apparence simple, au cours duquel le fœtus n’a subi qu’un traumatisme banal, traumatisme inévitable de l’accouchement spontané. On peut même voir l’hémorragie intra-crânienne succéder à un accouchement très facile : par exemple, fœtus à terme expulsé très simplement chez une multipare.

Dans certains cas, on a vraiment l’impression que le traumatisme de l’accouchement a été des plus réduits, et cependant une hémorragie intra-crânienne peut en résulter.

On peut encore rencontrer cette complication, chez un fœtus prématuré, très prématuré, parfois même expulsé dans un œuf complet, par conséquent dans un cas où la tête fœtale était encore protégée physiologiquement par la présence du liquide amniotique. Dans ces cas il semble que le traumatisme a dû être vraiment réduit au minimum.

Voron et Pigeaud ont, à juste titre, insisté sur ces faits. Nous reviendrons à plusieurs reprises, sur leurs importants travaux qui ont permis de comprendre toute une série de faits en apparence paradoxaux.

En réunissant les statistiques de Meyer et Hauch, Holland, Carmichaël, Oazan et la nôtre, on trouve 174 cas d’hémorragies intra-crâniennes avec :

45 accouchements spontanés : 26 p.100

72 forceps : 41 p.100

57 tête dernière : 33 p.100

On peut donc dire très schématiquement qu’il y a :

• Un quart d’accouchements spontanés.
• Un tiers de tête dernière et le reste d’applications de forceps.

L’application du forceps est donc la chose la plus importante dans les complications encéphaliques. Mais cependant on voit que dans un très grand nombre de cas, ces complications sont constatées à la suite d’accouchements tout à fait spontanés, et il est d’autres statistiques, celle de Voron et Pigeaud, dans lesquelles on remarque que la fréquence de l’accouchement spontané compliqué d’hémorragie intra-crânienne, est encore plus considérable.

Ces faits semblent établir que, à côté du traumatisme qui garde toute son importance, il y a d’autres facteurs étiologiques. Ces derniers peuvent agir seuls, le traumatisme étant, dans ces cas, vraiment trop minime pour qu’on puisse en tenir compte. Dans d’autres cas les causes s’ajoutent, sans qu’il soit toujours facile de faire la part de chacune d’elles.

Quels peuvent être ces facteurs étiologiques autres que le traumatisme ?

Ce peut être tout d’abord l’asphyxie. L’asphyxie certainement joue un rôle extrêmement important dans la production des hémorragies intra-crâniennes. Le fait le plus banal, c’est la présence d’un circulaire amenant des troubles de la circulation du fœtus. C’est un fait intéressant au point de vue clinique et au point de vue de la conduite à tenir. Lorsqu’un enfant souffre par circulaire du cordon, quand il asphyxie in utero, il est certainement plus apte qu’un autre enfant à présenter des complications hémorragiques intra-crâniennes. C’est dire qu’il faudra prendre le maximum de précautions pour extraire cet enfant. Ces faits sont faciles à comprendre, la pression intravasculaire augmentant du fait de l’asphyxie.

Les infections ou intoxications doivent également être considérées comme ayant une grande importance étiologique. Lequeux, dans sa thèse, disait : l’hémorragie grave réalise le mode habituel des réactions du nouveau-né, à la toxi-infection. Il est certain que l’infection, pour ne prendre qu’elle tout d’abord, est un facteur d’hémorragie au niveau des divers organes du nouveau-né. Mais la toxi-infection, de beaucoup la plus importante, c’est la syphilis.

Voron et Pigeaud sont revenus sur le rôle étiologique de la syphilis dans les hémorragies intra-crâniennes. La syphilis en effet, peut être considérée comme une véritable septicémie du fœtus et peut atteindre tous les organes. Chez le fœtus, comme chez l’adulte, elle semble avoir une localisation élective sur les vaisseaux de tous les organes. Or, les vaisseaux lésés, rendus ainsi plus fragiles, vont pouvoir se rompre, soit spontanément, ou presque, soit à l’occasion d’un traumatisme même extrêmement léger ; soit encore à l’occasion et c’est un fait très important d’une hypertension intravasculaire, même très transitoire. Le rôle de la syphilis, en tant qu’amenant fréquemment des lésions des vaisseaux, le rôle de la syphilis dans l’étiologie des hémorragies de toute nature et en particulier de celles qui nous intéressent ce soir, ce rôle est admis par les auteurs depuis toujours.

Mais récemment, Voron et Pigeaud ont montré qu’il fallait étendre beaucoup celle influence et que nous n’avions pas donné à ce fait étiologique toute l’importance qu’il méritait. Ces auteurs admettent que la syphilis est l’élément qui conditionne l’hémorragie.

Quand il se produit une hémorragie intra-crânienne, si l’on excepte les cas où il y a eu un très grand traumatisme crânien, c’est que la syphilis est en cause.

Le traumatisme n’est qu’un facteur mettant en évidence la lésion vasculaire primitive. C’est la syphilis qu’il faut tout d’abord rechercher, car elle est à la base de la lésion crânienne.

Voici la statistique de ces auteurs :

Ils ont étudié 70 nouveau-nés morts au cours du travail ou dans les premiers jours, et ils ont trouvé : 21 hémorragies intra-crâniennes, c’est un chiffre à retenir. Sur ces 21 hémorragies intra-crâniennes il y avait : 10 accouchements spontanés, 6 interventions extrêmement simples (ils entendent par là des interventions qui vraiment ne peuvent pas être considérées comme responsables de la lésion crânienne ; ces auteurs font remarquer fort justement que, dans ces cas, on a été appelé à intervenir, à faire une application de forceps, parce que l’enfant souffrait déjà, et si l’enfant souffrait déjà, c’est qu’il avait déjà son hémorragie méningée ou intra-crânienne ; ce n’est pas l’application du forceps, ce n’est pas ce traumatisme excessivement léger qui est responsable de l’hémorragie : c’est une syphilis ancienne), et 5 interventions plus ou moins laborieuses. Vous voyez l’intérêt de cette statistique ? Dans leurs 21 cas, les auteurs ont pu mettre en évidence :

12 fois la syphilis ; 3 fois, il s’agissait d’albuminurie grave ; dans 1 cas en particulier d’albuminurie récidivante avec mort habituelle du fœtus (et, dans ce cas, vous savez qu’il faut toujours penser à la possibilité de la syphilis) ; 1 fois il s’agissait d’infection à pneumocoques qui peut frapper le fœtus même in utero et être facteur de lésions de toute nature ; enfin 5 cas où le traumatisme paraît responsable de la lésion.

Donc, dans leur statistique, ces auteurs admettent que, dans 75 p. 100 des cas, l’hémorragie intra-crânienne a été causée par la syphilis, ou tout au moins par une maladie héréditaire qui est le plus souvent la syphilis. Ils appuient leur conception non seulement sur leur statistique, mais sur une série de constatations tant cliniques qu’anatomo-pathologiques sur lesquelles nous- reviendrons tout à l’heure.  Pour ces auteurs donc, non seulement la syphilis joue un rôle, comme tout le monde l’a admis, mais la syphilis joue un rôle absolument prédominant et le traumatisme n’a qu’une importance tout à fait accessoire et c’est bien à tort qu’on l’incrimine dans l’immense majorité des cas.

Leurs études et leur statistique sont extrêmement importantes ; cependant peut-être sont-ils tombé sur une série où la syphilis a été particulièrement facile à mettre en évidence, il ne semble pas que, dans ce que nous avons observé, la syphilis puisse être incriminée aussi souvent.

Par ailleurs, la semaine dernière, nous avons demandé à M. Hauch, qui est venu faire un cours ici même et qui a bien étudié la question des hémorragies intra-crâniennes du nouveau-né, ce qu’il pensait de l’opinion de MM. Voron et Pigeaud, c’est-à-dire de l’importance de la syphilis dans ces accidents.

Hauch qui, systématiquement, recherche la syphilis chez toutes ses clientes, qui, systématiquement fait faire la réaction de Wassermann, n’a pas l’impression que la syphilis joue un rôle aussi capital et croit que le traumatisme garde son importance comme cause des complications encéphaliques.

Il est évidemment difficile de se faire une opinion exacte. Il est certain que la syphilis et le traumatisme sont les facteurs étiologiques de beaucoup les plus habituels mais quel est celui des deux qui a le rôle capital ? Il est difficile de répondre à la question.

Quelle est la fréquence de ces complications d’hémorragies intracrâniennes?

Vous venez de voir les chiffres donnés par Voron et Pigeaud qui, sur 70 nouveau-nés morts au cours du travail ou dans les premiers jours, trouvent 30 p. 100 d’hémorragies intra-crâniennes.

Cartier, chef de laboratoire à la clinique Tarnier, a bien voulu relever tous les cas d’hémorragie intra-crânienne dans les différentes autopsies qu’il a faites, Sur 338 autopsies, il a trouvé : 44 cas d’hémorragies intra-crâniennes, tout au moins d’hémorragies macroscopiques. Ceci correspond à un chiffre de 13 p. 100. Il semble bien qu’il soit voisin de celui qu’on est habitué à constater.

Voici encore d’autres chiffres intéressants se rapportant à un autre ordre de recherches. MM. Meyer et Hauch ont, sur 1.200 accouchements, trouvé que dans 12 cas, la mort était due à une hémorragie intra-crânienne, c’est-à-dire dans une proportion de 1 p. 100.

Si l’on réunit la statistique publiée par MM. Demelin et Buron, on trouve : sur 537 applications de forceps, 38 enfants morts d’hémorragie intra-crânienne, ce qui fait un pourcentage de 7,03 p. 100.

Ces statistiques sont difficiles à comparer, mais il est certain que l’hémorragie intra-crânienne reste une cause extrêmement importante de mort du nouveau-né. Il est certain également que le nombre total d’hémorragies intra-crâniennes est beaucoup plus important que ne pourraient le faire croire les statistiques, car il y a beaucoup de formes légères, formes qui guérissent, formes qui passent même inaperçues, si bien qu’il est difficile d’établir une statistique vraiment précise. En tous cas, l’hémorragie intra-crânienne est fréquente, et elle est une cause fréquente de mort.

Chez les enfants présentant une hémorragie méningée, que va nous montrer l’autopsie ?

Cette dernière ne peut pas, chez le nouveau-né, être pratiquée de la même façon que chez l’adulte. Tout d’abord il y a chez le nouveau-né une adhérence de la dure-mère avec le périoste au niveau des lignes de suture ; il est donc impossible de faire comme chez l’adulte, d’enlever la calotte crânienne. En outre, il est extrêmement important de conserver aussi intactes que possible, d’une part la faux du cerveau, d’autre part la tente du cervelet, car il existe souvent des lésions importantes au niveau de ces replis dure-mériens.

Il faut donc, pour ces diverses raisons, faire chez le nouveau-né l’autopsie d’une façon spéciale. Le plus simple est d’opérer de la façon suivante : on coupe les pariétaux à droite et à gauche de la ligne médiane, puis on sectionne les sutures pariéto-frontales et pariéto-occipitales ; enfin on rabat en bas les pariétaux en laissant un pont médian ostéo-membraneux. On procède de la même façon au niveau des frontaux, puis des occipitaux ; les méninges sont reséqués et on découvre ainsi très largement les hémisphères.

On trouve assez fréquemment, chez le nouveau-né, une sorte de congestion au niveau des méninges, congestion qui n’a rien à voir avec la véritable hémorragie. Celle-ci est souvent évidente et le sang recouvre alors les hémisphères aussi bien à droite qu’à gauche. Les hémisphères sont soigneusement enlevés. Au-dessous d’eux, on peut voir un véritable hématome, siégeant au-dessus de la tente du cervelet, hémorragie sus-tentoriale souvent bilatérale. La faux du cerveau et la lente du cervelet sont alors examinées en place.

La faux du cerveau peut être déchirée, mais la lésion la plus fréquente se trouve sur la tente du cervelet. Celle-ci est en général déchirée et toujours au même point, à l’union du bord antérieur de la lente du cervelet avec le bord antérieur de la faux du cerveau.

La tente du cervelet, à droite et à gauche, est sectionnée aux ciseaux au niveau de son bord externe, puis relevée. Au-dessous d’elle apparaît l’hémorragie sous-tentoriale. L’autopsie doit être complétée par la recherche des hémorragies spinales.

L’hémorragie peut siéger entre le périoste et l’os, formant ainsi un céphalhématome interne ; elle peut siéger entre la dure-mère et le périoste : ces faits sont relativement exceptionnels. Ce qu’on trouve le plus souvent, c’est une hémorragie diffuse, extrêmement importante, aussi bien à droite qu’à gauche, au-dessus et au-dessous de la tente du cervelet.

Il est intéressant, au point de vue clinique, de savoir si l’on peut observer une hémorragie localisée, par exemple d’un côté, sans atteinte de l’autre côté, si l’on peut observer des hémorragies localisées par la tente du cervelet, soit au-dessous, soit au -dessus.

Ceci est intéressant au point de vue clinique, parce que ces hémorragies localisées peuvent donner lieu à des syndromes un peu spéciaux.

Ces faits sont rares. En fait, on observe presque toujours des hémorragies extrêmement diffuses.

Nous avons cherché au point de vue expérimental s’il était possible de localiser un épanchement soit par la faux du cerveau, soit par la lente du cervelet. Nous avons injecté par la voie spinale, ou à travers une fontanelle, ou une suture, des liquides variés dans ce but. Nous avons constaté qu’en général les liquides diffusaient. Pour qu’il y ait localisation, il faut qu’il s’agisse de petits épanchements.

Quand on injecte une petite quantité de suif, on arrive à créer un suifome plus ou moins localisable, mais quand on se sert de liquides très fluides, on a une diffusion du liquide à droite et à gauche, et les replis membraneux ne peuvent pas servir à localiser l’hémorragie.

Ces faits sont importants car certains auteurs, et en particulier des auteurs allemands, ont décrit toute une série de syndromes spéciaux selon la localisation. Il semble bien qu’il s’agisse dans la majorité des cas, de syndromes un peu schématiques sur lesquels nous reviendrons.

Dans certains cas, on peut observer des déchirures des sinus, en particulier du sinus longitudinal supérieur et peut-être aussi du sinus latéral, d’ailleurs exceptionnelles.

Quand on coupe le cerveau et le cervelet, on ne trouve que rarement des hémorragies macroscopiques. On peut trouver exceptionnellement une hémorragie dans l’intérieur même des ventricules.

Ce qui est plus fréquent, presque de règle, ce sont les lésions microscopiques, qui se caractérisent par un piqueté hémorragique de la substance nerveuse. L’étude microscopique du cerveau dans ces cas a été reprise par MM. Voron et Pigeaud qui ont fait toute une série de remarques du plus haut intérêt. Ils ont constaté l’extrême fréquence de ces lésions microscopiques hémorragiques, et d’autre part l’existence également très fréquente de lésions anciennes, montrant que le cerveau de l’enfant avait été touché avant la mort et quelquefois même fort longtemps avant la mort. Ces lésions anciennes peuvent être des lésions d’hémorragie, montrant que le processus hémorragipare évoluait in utero depuis longtemps. Elles peuvent être aussi des lésions syphilitiques anciennes, sous forme de méningite ou de périvascularite. Ces lésions peuvent enfin être des lésions inflammatoires anciennes sans spécificité, lésions de méningite par exemple.

L’examen des autres organes montra la fréquence des hémorragies au niveau de la moelle, au niveau du rein, au niveau des capsules surrénales. Les lésions hémorragiques des surrénales ont, à cause de leur gravité, une importance toute spéciale.

Voilà les lésions qu’on trouve tant au point de vue macroscopique qu’au point de vue microscopique dans ces cas. Voyons maintenant, rapidement, la pathogénie de ces faits, en insistant sur le mécanisme qui permet d’expliquer la rupture de la dure-mère et d’expliquer surtout les localisations électives de ces ruptures, en insistant aussi sur l’origine du sang épanché. Soit un mot sur l’anatomie de la faux du cerveau et de la tente du cervelet. Au point où se produit habituellement la rupture de la tente, il semble qu’il y ait deux éventails membraneux réunis par leur manche : un éventail inférieur qui parcourt toute la tente du cervelet et un éventail supérieur qui va former la majeure partie de la faux du cerveau. Cette faux présente une zone mince, mal soutenue, souvent fenêtrée chez le nouveau-né normal. On comprend donc que cette zone mince soit la localisation élective des déchirures de la faux du cerveau.

Mais, en ce qui concerne la déchirure de la tente du cervelet, le fait suivant est à retenir : dans la zone où se produit la déchirure, il y a un renfoncement extrêmement important : ce sont les manches des éventails supérieur et inférieur réunis en ce point qui paraît particulièrement renforcé, et cependant c’est lui qui déchire toujours. Nous verrons pour quelle raison.

La zone de la faux du cerveau où peuvent se faire des déchirures est peu vascularisée ; il n’y aura pas là une source d’hémorragie importante.

La tente du cervelet a une vascularisation extrêmement variable, tantôt très pauvre, parfois beaucoup plus riche. On peut y rencontrer de nombreux petits vaisseaux, sources possibles d’hémorragie sérieuse. Mais, dans certains cas, il y a de gros vaisseaux qui parcourent toute la tente du cervelet : ce sont des veines qui, lorsqu’elles sont déchirées, sont une source particulièrement importante d’hémorragie. Aussi n’est-il pas rare de trouver un hématome assez volumineux entre les feuillets de la tente.

On peut essayer maintenant de comprendre pourquoi la tente du cervelet déchire toujours, au même point.

Quand il y a allongement du crâne, dans le sens antéro-postérieur, on voit que certaines fibres de la tente du cervelet vont se tendre ; il y a danger de rupture parce que les fibres horizontales se tendent .au fur et à mesure que l’occiput semble fuir sous la compression. Si, au contraire, on place une cuiller sur la face et une cuiller sur l’occiput, pour verticaliser le crâne du fœtus, on voit que certaines autres fibres de la tente se tendent verticalement et sont en danger de rupture. Or, fibres horizontales et fibres verticales se croisent en un point. Ce point est sous tension, quel que soit le sens de la compression crânienne.

C’est toujours dans la même région que les fibres sont tendus, quelle que soit la déformation encéphalique, et on comprend que ce soit en ce lieu que vont se faire les déchirures parce que c’est le point qui souffre toujours.

Le sang épanché peut provenir d’autres lieux. M. le Professeur Brindeau a fait remarquer que les collatérales  du sinus longitudinal supérieur, en particulier les collatérales corticales, étaient particulièrement volumineuses sous les pariétaux, plus spécialement au niveau de la suture pariéto-frontale ; chez l’adulte, au point où ces collatérales se jettent dans le sinus longitudinal, leur abouchement est protégé par une sorte de repli dure-mérien ; au contraire, chez le fœtus, le segment terminal du vaisseau est libre sur une longueur de plusieurs millimètres avant de se jeter dans le sinus longitudinal. N’étant plus protégé par les méninges, la veine se déchire facilement à ce niveau.

Pour Holland, c’est surtout les collatérales de la veine de Galien qui se rompent quand il y a verticalisation du crâne et tiraillement de ces collatérales.

Pour Demelin, il s’agit d’hémorragie de source tout à fait différente. Il considère que, quand le fœtus est : soit en hyperextension, soit en hyperflexion, il n’y a pas communication entre le liquide céphalo-rachidien intra-crânienne et le liquide intrarachidien. Si au contraire, on met la tête en position intermédiaire, on rétablit la communication entre les deux liquides intrarachidien et intracrânien ; il se produit un courant dans l’espace contenant le liquide céphalorachidien lequel, plus ou moins brutalement, s’écoule et peut dilacérer les petits vaisseaux prémériens. Ces vaisseaux, pour M. Demelin, sont la grosse source de l’hémorragie.

Nous avons fait des injections dans la veine cave supérieure, dans les sinus, pour voir quels vaisseaux se rompent quand la limite de pression intravasculaire est dépassée ; nous avons vu presque toujours les vaisseaux piemériens se déchirer.  Un fait simple à constater, c’est que le suifome se produit avec facilité quand on fait l’injection brusque ; l’injection lente peut distendre les vaisseaux avec une grande tolérance de la part de ceux-ci ; au contraire, l’injection brusque fait céder les vaisseaux et crée le suifome au niveau de la corticalité.

Ces faits sont intéressants ; ils montrent au point de vue clinique, le danger du dérapage du forceps, de l’extraction brutale, le danger de toutes les manœuvres rapides qui risquent d’entraîner des modifications brusques dans la pression intra-vasculaire.

Cliniquement, l’hémorragie intra-crânienne peut se traduire par la mort du fœtus au cours de l’accouchement. Ou bien l’enfant naît en état de mort apparente, en état d’asphyxie blanche ou d’asphyxie bleue. Le cœur bat lentement, plus ou moins régulièrement. Les mouvements respiratoires ne s’établissent pas, on pratique l’insufflation. On peut alors souvent voir le rythme cardiaque s’accélérer, redevenir presque normal ; mais dès qu’on cesse l’insufflation, les battements cardiaques se ralentissent. Quand on constate un symptôme de cet ordre, c’est d’un fâcheux pronostic car il ne s’agit pas d’enfant asphyxique, mais d’enfant qui a une lésion du système nerveux. Ces enfants, lorsqu’ils ont pu être ranimés, meurent bien souvent au bout de quelques heures, en général cyanotiques.

S ‘ils survivent, ce sont des enfants agités ou bien qui ont une espèce de torpeur ; ils ne font pas de véritables .cris, mais font entendre constamment une sorte de plainte, très importante pour faire le diagnostic et d’un fâcheux pronostic.

A l’examen, on constate qu’ils sont flasques dans leur ensemble. Parfois, on note au contraire de la contracture, par exemple au niveau des membres inférieurs qui sont assez difficiles à étendre. Le pouls est irrégulier, la respiration également. Quand on cherche la tension de la fontanelle, on constate que celle-ci est tendue. Les pupilles peuvent être normales ou inégales. On peut constater du nystagmus, ce qui n’a pas une très grande importance, car il peut exister chez le nouveau-né normal, et de la stase rétinienne.

Dans certains cas, on trouve de l’exophtalmie en général unilatérale et due à des phénomènes d’œdème dans la région rétro-oculaire ; quand les enfants survivent, on voit l’exophtalmie diminuer dans les jours qui suivent et disparaitre. Ces enfants peuvent présenter du dermographisme.

Si on recherche les réflexes rotuliens et tendineux, ils sont en général normaux. Le cutané-plantaire se fait théoriquement en extension chez le nouveau-né normal. Cependant on peut noter quelquefois normalement chez le nouveau-né une flexion, laquelle sera suivie d’extension soit dans les heures, soit dans les jours qui suivent la naissance : il n’y a donc rien à tirer de l’examen de ces réflexes, tant cutanés que tendineux chez les enfants de cet âge. La température est variable, tantôt normale, tantôt abaissée, tantôt oscillante, s’élevant parce que l’enfant résorbe du sang.

Quels sont les symptômes que présentent ces enfants dans les jours qui suivent ?

On peut voir se produire des convulsions qui apparaissent vers le 2ème ou 3ème jour, très brusquement. Elles seront plus ou moins fréquentes, se produisant deux ou trois fois par jour. Fait intéressant à noter, si l’enfant survit et qu’à distance on puisse étudier son histoire, on voit très souvent qu’il a présenté des convulsions vers les 3ème, 4ème et 5ème jours pendant 7 à 8 jours ; puis les convulsions ont cessé, aucun symptôme n’a attiré l’attention du côté du système nerveux et ce n’est que beaucoup plus tard, vers 10 ou 12 ans que l’on verra ces enfants évoluer vers la maladie convulsive, vers l’épilepsie. Il semble qu’il se soit créé chez ces enfants, à la suite d’une lésion anatomique, une cicatrice de la névroglie qui reste longtemps silencieuse, et ne se révèle que très secondairement par l’apparition de l’épilepsie.

Mais la crise convulsive n’est nullement constante et il est utile d’en connaître les équivalents possibles. Un des plus fréquents est la crise de cyanose : elle peut exister seule; elle peut alterner avec la crise convulsive. Dans l’intervalle de ces crises, les paralysies peuvent être constatées : hémiplégies, monoplégies.

Les crises se répétant peuvent aboutir à un véritable état de mal. Certaines formes sont très frustes : des enfants s’alimentant mal, gémissant de façon continuelle, perdant progressivement du poids, sans aucun autre symptôme.

Plus intéressantes seraient les formes localisées, si l’on pouvait vraiment trouver des signes de localisation. C’est un fait discutable bien étudié par Seitz en 1907.

Pour admettre les faits décrits par cet auteur, il faut admettre la possibilité d’hémorragies localisées ce qui semble vrai, mais admettre également la possibilité d’une réaction localisée du cerveau du nouveau-né, ce qui est beaucoup plus douteux.

Ces réactions sont difficiles à étudier chez le nouveau-né. Il ne semble pas qu’on puisse obtenir une réponse aussi nette et localisée que chez l’adulte ; il ne semble pas qu’il y ait localisation du cerveau extrêmement poussée. Il faut donc admettre avec une certaine réserve les signes de localisation extrêmement nets qui ont été décrits.

Quoi qu’il en soit, il y a deux syndromes principaux que l’on a essayé d’individualiser : l’hémorragie supra-tentoriale et l’hémorragie infra-tentoriale.

L’hémorragie supra-tentoriale doit être caractérisée avant tout par des signes corticaux et l’absence de signes bulbaires. Il s’agit dans ces cas d’enfants agités, à crises convulsives, avec tension de leur fontanelle, possibilité de paralysie. Ce sont des enfants qui n’ont pas de raideur de la nuque, peu ou pas de cyanose, une respiration régulière ; enfants chez lesquels on peut voir des lésions net.es des nerfs de la base. La lésion peut être uni-ou bilatérale.

S’opposant à ce syndrome, il y a le syndrome sous-tentoriale ou infra-tentoriale, qui est de beaucoup le plus grave en raison de la lésion ou de la compression bulbaire, cyanose, raideur de la nuque, troubles respiratoires. Ce syndrome infra-tentoriale est d’un pronostic beaucoup plus sévère. Tant que le bulbe n’est pas lésé, on peut voir l’enfant vivre, même avec des lésions considérables.

Il en était ainsi dans le cas suivant : il s’agissait d’un enfant extrait dans des conditions très pénibles, par forceps ; cet enfant a parfaitement crié à la naissance, sa respiration s’est établie de façon normale. L’examen n’a rien montré de particulier. Or, cet enfant est mort trois ou quatre jours après la naissance. A l’autopsie, on a trouvé une hémorragie méningée considérable, mais localisée au-dessus de la tente du cervelet ; il n’y avait rien dans la région bulbaire. Cet enfant ne pouvait pas survivre ; il a pu cependant en imposer un instant pour un enfant normal, parce que la région bulbaire et péribulbaires n’était pas atteinte.

La ponction lombaire est considérée comme extrêmement facile à faire chez le nouveau-né et comme facile à interpréter. Elle donne en effet des résultats intéressants comme diagnostic positif de l’hémorragie méningée et comme diagnostic du siège de celle hémorragie.

Théoriquement, quand l’hémorragie siège au-dessus de la tente du cervelet, la ponction est négative ; quand elle siège au-dessous, la ponction est positive. Dans les cas habituels, la ponction lombaire donne issue à du liquide céphalo-rachidien mélangé de sang en quantité variable, ou bien sang pur ou bien liquide plus ou moins teinté en rouge. A la centrifugation, globules rouges, globules blancs rapidement désintégrés. Pas de coagulation spontanée. Dans les jours qui suivent, quand on centrifuge, la partie surnageant est teintée en jaune (xanthochromie).

L’interprétation des résultats de la ponction n’est pas toujours simple. Chez le nouveau-né, les plexus extra-rachidiens sont très développés et il est très facile de les léser au cours de la ponction. Il est difficile de savoir d’où provient le sang mélangé au liquide céphalo-rachidien . L’épreuve des trois tubes n’est nullement caractéristique. La coagulation spontanée peut se produire. La xanthochromie est un phénomène important pour le diagnostic, à condition que l’enfant n’ait pas d’ictère.

Quand l’enfant a un ictère, chose banale, le liquide céphalo-rachidien est teinté en jaune. On peut donc dire que, dans de nombreux cas, la ponction lombaire est facile à faire mais difficile à interpréter. Le cas le plus simple c’est quand le liquide est normal, ou quand le liquide est jaune et qu’il n’y a pas d’ictère. Dans les autres cas, il faut faire la centrifugation du liquide et examiner les globules blancs : dans l’hémorragie méningée, les globules blancs sont rapidement désintégrés.

Certains cas de méningites chez le nouveau-né sont d’un diagnostic très difficile : une de nos observations concerne un enfant présentant une méningite à pneumocoques. La ponction lombaire avait permis de recueillir un liquide xanthochromique et le diagnostic porté avait été hémorragie méningée. Or l’autopsie a montré qu’il n’y avait pas d’hémorragie méningée, mais bien une méningite à pneumocoques.

Le diagnostic le plus important, au moment de l’accouchement, c’est l’asphyxie simple. Nous avons signalé les phénomènes qui se passent au moment de l’insufflation : au cas d’hémorragies méningées, le cœur se remet à battre au cours de l’insufflation, mais se ralentit dès qu’on cesse. Au cas d’asphyxie, les battements cardiaques gardent sensiblement leur rythme.

Quant au traitement il doit avant tout être prophylactique. Pour MM. Voron et Pigeaud, il s’agit avant tout de dépister la syphilis chez la mère ; de la traiter pour éviter à son enfant la possibilité de lésions vasculaires. En dehors de ce traitement prophylactique, ce qu’il faut surtout c’est d’éviter le traumatisme le plus possible ; c’est s’efforcer de faire une extraction avec le maximum de douceur et surtout sans brusquerie. Il y a longtemps déjà qu’on a dit que plus un enfant souffrait, plus il fallait l’extraire lentement.

Quand on est en présence d’un enfant dont les bruits du cœur sont modifiés, on a tendance à faire une extraction rapide. Mais il faut se rappeler que ces enfants asphyxiants sont plus fragiles au point de vue vasculaire. Et ce qui est vrai pour l’extraction au forceps. Est peut-être plus vrai encore pour l’extraction du siège.

Quand on extrait un enfant par le siège, dans les cas les plus normaux, on fait un véritable laminage du fœtus ; tout le sang est reporté vers le cerveau et la pression intravasculaire au niveau des vaisseaux méningés est dangereusement augmentée, d’où la nécessité de marquer des temps d’arrêt au cours de l’opération.

Mais l’hémorragie méningée, une fois créée, que faire comme thérapeutique ?

C’est le traitement général du syndrome de la « mort apparente » et avant tout l’insufflation. C’est aussi plus spécialement la ponction lombaire qui donne des résultats non seulement au point de vue du diagnostic mais au point de vue thérapeutique. Elle a pour effet de diminuer la pression intracrânienne. Cette ponction doit être répétée. Malheureusement, celte ponction ne peut agir comme élément de décompression que dans le cas où l’hémorragie siège sous la tente du cervelet.

Si l’hémorragie siège dans la région corticale supérieure, souvent cette ponction lombaire sera blanche. On a alors prescrit la ponction de la fontanelle antérieure ; elle est simple à pratiquer : on enfonce une aiguille au niveau de l’angle postérieur Je la fontanelle antérieure latéralement pour ne pas pénétrer dans le sinus, au ras des os pour ne pas léser la substance encéphalique.

Cushing, Brindeau sont intervenus chirurgicalement pour décomprimer l’encéphale : on fait un volet comprenant presque tout le pariétal, on ponctionne, on incise la dure-mère. Ce traitement est la seule technique possible dans les cas très graves.

Il faut dire en terminant que seul le traitement prophylactique a toute sa valeur et que certainement le dépistage et le traitement de la syphilis sont au premier plan du traitement.