Dr V.VLASYUK : Compression du crâne, du cerveau et hypertension intracrânienne.

La compression du cerveau du bébé durant l’accouchement peut survenir sans rupture et hémorragies, et provoquer une hypoxie et une ischémie du tissu cérébral. L’état de ces bébés est souvent évalué cliniquement par erreur comme « hypoxie intra-utérine » ou « asphyxie ».

Chapitre 7.10 : Compression du crâne, du cerveau et augmentation de la pression intracrânienne. Extrait de l’ouvrage du Dr V.VLASYUK* : Accouchement traumatique et lésions cérébrales périnatales.

*Département de Médecine Légale. Académie médicale militaire de Kirov. SAINT PETERSBOURG. Docteur en médecine, Professeur, Expert pour l’OMS et membre de l’Académie Européenne des Sciences Naturelles.

ATTENTION CERTAINES PHOTOS D’AUTOPSIES de cerveaux de bébés PEUVENT choquer et HEURTER LA SENSIBILITé.

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Pr C.AMIEL-TISON, R.HENRION, J.VARANGOT et al : La souffrance cérébrale du nouveau-né à terme.

Certaines situations dynamiques apparaissent comme défavorables : faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve de travail trop prolongée, constitution d’une bosse séro-sanguine. Lorsqu’une telle situation dynamique aboutit à une perfusion d’ocytociques puis à une extraction par forceps, la primiparité apparaît comme un facteur favorisant l’apparition d’une souffrance cérébrale. De même, la variété de position de la présentation céphalique intervient, les positions occipito-postérieures et en particulier droites postérieures, apparaissent comme un facteur de risque.

RÉSUMÉ

Une enquête prospective poursuivie pendant 15 mois à l’Hôpital Port-Royal a permis d’établir des relations entre les signes de souffrance cérébrale constatés à la période néo-natale et certaines situations obstétricales chez les enfants nés vivants de plus de 37 semaines. 57 enfants ont eu une pathologie cérébrale franche, 31 enfants ont eu des signes mineurs très transitoires. Ces 88 nouveau-nés ont été comparés aux 1.655 sujets témoins, nouveau-nés chez qui l’examen neurologique était normal. Certaines situations dynamiques apparaissent alors comme défavorables ; faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve de travail trop prolongée, constitution d’une bosse séro-sanguine. Lorsqu’une telle situation dynamique aboutit à une perfusion d’ocytociques puis à une extraction par forceps, la primiparité apparaît comme un facteur favorisant l’apparition d’une souffrance cérébrale. De même, la variété de position de la présentation céphalique intervient, les positions occipito-postérieures et en particulier droites postérieures, apparaissent comme un facteur de risque. C’est donc dès le début de l’anomalie fonctionnelle en cas de présentation occipito-postérieure chez une primipare qu’il faudra craindre des complications, surveiller le travail, au besoin le diriger, et surveiller l’état fœtal.

INTRODUCTION

Le cerveau peut souffrir à un moment quelconque de la gestation, de l’accouchement ou de la période néonatale. Les mécanismes sont multiples, les conséquences varient en particulier suivant l’âge gestationnel et la cause de l’agression. Un premier souci des obstétriciens a été de supprimer les traumatismes mécaniques vrais. Puis, dans un deuxième temps, les méthodes de surveillance du fœtus au cours du travail ont permis de détecter précocement les signes de souffrance fœtale aiguë en relation avec les anomalies dynamiques du travail ou compliquant une souffrance fœtale chronique préexistante. Les états de souffrance cérébrale sévère, nécrose cérébrale étendue aboutissant à un état de mal convulsif et encéphalopathie définitive ont alors presque disparu, dans le même temps que disparaissait la mort intra partum.

L’analyse des événements obstétricaux lorsqu’une pathologie cérébrale néonatale était mise en évidence chez le nouveau-né à terme nous a permis de montrer sur deux séries successives le rôle joué par certaines situations, hypercinésie iatrogène ou non [1], présentations droites postérieures [12].

Cependant il manquait à cette analyse une enquête statistique portant sur un grand nombre de naissances consécutives, avant de pouvoir affirmer la responsabilité de ces faits. C’est ce travail qui est présenté ici, avec une enquête prospective sur 2.103 naissances consécutives pendant une période de 15 mois, dans le Service du pr J. VARANGOT. Seuls les enfants nés vivants dont l’âge gestationnel est égal ou supérieur à 37 semaines sont analysés, soit 1.785 nouveau-nés. Les résultats recueillis permettent d’affirmer la valeur d’alarme de certaines situations et de progresser dans la prévention des séquelles cérébrales liées à la naissance.

Quant à l’aspect séméiologique de la souffrance cérébrale néonatale, cette enquête apporte des précisions sur la fréquence du signe très important qu’est la raideur de la nuque. En effet, le déséquilibre dans le tonus actif des muscles au cou avec prédominance des extenseurs du cou est l’équivalent clinique de la raideur de la nuque chez l’enfant plus grand ou adulte. Il apporte un argument supplémentaire aux arguments expérimentaux de Myers [6,7,8] pour mettre l’accent sur l’œdème cérébral, présent à différents degrés chez ces nouveau-nés.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

L’enquête inclut toutes les naissances consécutives à la Maternité Port-Royal pendant une période de 15 mois, depuis le 1er décembre 1973 jusqu’au 28 février 1975.

Pour chaque enfant, un dossier codé est rempli après la naissance, comportant un volet prénatal, un volet obstétrical et un volet néonatal.

Seuls les enfants nés vivants à 37 semaines ou plus d’âge gestationnel (1.785 enfants) ont été retenus pour ce présent travail.

Une des difficultés de ce travail clinique est dans la définition de ce qui peut être considéré comme une anomalie, qu’il s’agisse de la grossesse, du travail ou du nouveau-né.

1. Le recueil des données gestationnelles et obstétricales. Les dossiers sont analysés par des obstétriciens compétents, élèves du certificat d’études spéciales d’Obstétrique et Gynécologie médicale de 2e et 3e année. Les cas où l’interprétation des événements obstétricaux est sujette à discussion ont été revus par l’un de nous (R. H.), sans que celui-ci soit averti de l’existence éventuelle d’anomalies néonatales.

2. La classification des anomalies cérébrales néonatales. Tous les nouveau-nés ont un examen neurologique à la naissance. Lorsque des anomalies existent ou apparaissent, l’examen neurologique est répété et une feuille journalière schématise l’évolution des signes pathologiques. Cet examen comporte une analyse du tonus passif et du tonus actif, :une étude des réflexes primaires, la recherche de troubles de la conscience, d’une hypo- ou d’une hyper- excitabilité, des anomalies du cri, signes oculaires et étude de la progression du périmètre crânien. Une ponction lombaire est faite devant toute anomalie neurologique et éventuellement répétée. Les autres examens ne sont pas systématiques ; examen rétinien, électroencéphalogramme, radiographie du crâne, transillumination, ponction sous-durale. Selon la gravité des anomalies neurologiques, la pathologie cérébrale franche d’une durée supérieure à trois jours est classée en 3 catégories (Tableau I).

Tableau 1.

1) La pathologie « mineure » (1er degré) comporte l’association de troubles du tonus et d’une hyperexcitabilité, sans troubles de la conscience ni des réflexes. La normalisation complète au cours de la première semaine de la vie est l’évolution la plus f1équente. Cependant hyper-excitabilité, troubles du tonus localisé aux extenseurs de la nuque ou hémisyndrome peuvent persister au-delà de la première semaine.

2) La pathologie« modérée» (2ème degré), outre les troubles du tonus ou de la réactivité, comprend des troubles de la conscience et des troubles des réflexes (en particulier de la déglution). Ces signes persistent dans la grande majorité des cas au-delà de la première semaine de la vie. Des convulsions isolées peuvent être observées. La phase dépressive peut être t1ès marquée et l’alimentation peut devenir difficile. L’E.E.G. peut être normal ou révéler des anomalies modérés (tracé hypoactif, discontinu) qui évoluent rapidement d’un tracé à l’autre.

3) La pathologie « sévère » (3ème degré) correspond à l’état de mal convulsif, avec crises subintrantes, coma et tracé intercritique gravement perturbé.

A ces 3 niveaux de pathologie franche s’ajoute un 4ème groupe, celui des « troubles mineurs transitoires ». Des troubles modestes du tonus s’ajoutent à une irritabilité le plus souvent, et disparaissent au plus tard, le 3ème jour. Certes, la frontière est mince entre ces signes et l’irritabilité acceptable des premières 48 heures chez le nouveau-né à terme, il nous a cependant paru intéressant de les retenir dans notre analyse.

Quelle que soit la durée des symptômes, le caractère le plus remarquable de la pathologie cérébrale liée à la naissance, est sa mobilité qui l’oppose au caractère stable et fixé de la pathologie d’origine anténatale.

Une anomalie du tonus a été recherchée avec particulièrement d’attention, c’est l’hypertonie des muscles extenseurs de la nuque. Le rejet spontané de la tête en arrière attire déjà l’attention et lorsque l’observateur soulève l’enfant en position demi-assise, par une main derrière les épaules et la nuque, il provoque alors un mouvement actif d’incurvation postérieure du dos et de la tête avec ouverture des bras. Lorsque l’on étudie le tonus actif des extenseurs par la manœuvre du tiré assis, la tête est d’abord retenue en arrière puis passe difficilement, elle ne tombe pas en avant à la fin du mouvement mais reste maintenue par la puissante contraction des extenseurs qui ne cèdent pas à la pesanteur. Au contraire, dans la manœuvre inverse ramenant le tronc penché en avant vers la position assise, puis couchée, les extenseurs répondent très vite par un passage actif de la tête en arrière.

Différents arguments nous ont conduits à considérer l’hypertonie des extenseurs de la nuque comme un signe d’hypertension intracrânienne [2]. Ce signe est présent dans un pourcentage élevé des cas de pathologie franche: 37% dans les formes mineures, 70% dans les formes modérées (Tableau II). Par contre, il est très rare chez les enfants normaux par ailleurs (12 cas sur 1.655, soit 0,7%), rare aussi en cas d’anomalies mineures transitoires (2 cas sur 31, soit 6%).

Tableau II.

Pour cerner le plus possible cette pathologie en relation vraisemblable avec la naissance, nous avons éliminé un certain nombre de situations (Tableau III) qui ne sont certainement pas (malformations cérébrales, aberrations chromosomiques, méningites néonatales) ou probablement pas (hypotonie isolée globale, hémisyndromes isolés) liées à la naissance. Les paralysies périphériques isolées ont également été déduites comme ne reflétant pas une souffrance cérébrale centrale.

Tableau III.

Les enfants qui ont présenté une pathologie cérébrale (Tableau II) sont comparés au groupe témoin. Ce groupe témoin est constitué de l’ensemble de la population (1.785 nouveau-nés à terme vivants) après soustraction des 42 enfants « éliminés » et des 88 enfants pathologiques, soit 1.655 enfants.

Le test statistique utilisé est le X2, avec méthode exacte dans les cas d’effectifs calculés insuffisants.

RÉSULTATS

Les facteurs généraux montrent les résultats suivants : l’âge maternel, le poids et la taille, la surveillance, n’ont pas de relation avec la pathologie cérébrale ; seule la primiparité apparaît liée à la pathologie cérébrale de façon significative. Dans l’étude des signes de toxémie, l’œdème et la prise de poids supérieure à 15 kg sont significativement liés à la souffrance cérébrale. Cependant, cette étude étant centrée sur le nouveau-né à terme, aucune toxémie sévère ou hypotrophie fœtale majeure n’apparaît dans cette série. Ces chiffres ne reflètent donc pas les lésions cérébrales liées aux hypertensions gravidiques.

La pathologie funiculaire (Tableau IV) (procidence, latérocidence ou circulaire du cordon) est représenté par très peu de cas.

La bradycardie fœtale constatée cliniquement au cours du travail est liée avec les états de souffrance neurologique, mais la surveillance électronique du cœur foetal n’a pu être prise en considération en l’absence de son utilisation systématique dans la maternité. La bosse sérosanguine constatée au cours du travail est liée à la pathologie cérébrale.

Tableau IV.

Certaines caractéristiques du travail sont représentées sur les tableaux V et VI. Pour quelques-uns de ces résultats, l’absence de lien avec la souffrance cérébrale était parfaitement prévisible, rétrécissement du bassin par exemple, toujours diagnostiqué en temps utile quand il est important, ou liquide teinté, mauvais index de souffrance s’il est considéré isolément. Le lien avec la rupture précoce des membranes apparaît, confirmant les dangers du travail à poche rompue.

Tableau V.

Mais c’est sur les différentes anomalies dynamiques du travail qu’a surtout porté notre analyse.

Le faux travail, la dystocie de démarrage, la dystocie dynamique ou cervicale, l’hypercinésie, l’épreuve du travail, ne sont pas liés isolément à la souffrance cérébrale.

L’addition de ces caractères, dans une même variable, fait apparaître une différence significative (Tableau VII).

Parmi les gestes thérapeutiques, la perfusion d’ocytociques ou d’antispasmodiques, le forceps, ont un lien avec la souffrance cérébrale (Tableau VIII).

Mais ce lien n’existe que chez la primipare, ces situations étant exceptionnelles chez la multipare.

Lorsque les situations dynamiques défavorables sont étudiées en fonction de la variété de position antérieure ou postérieure de la présentation céphalique, le lien avec la souffrance cérébrale n’existe qu’en cas de présentation postérieure, et en particulier droite postérieure (Tableau IX). Il en va de même pour les ocytociques suivis de forceps, aboutissant des situations précédentes (Tableau X).

Tableau VI.
Tableau VII.
Tableau VIII.

La partie originale de ces résultats peut être résumée de la façon suivante :

1) Il y a des situations dynamiques défavorables. La signification apparaît nettement lorsque ces situations sont additionnées : faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve du travail trop prolongée, apparition d’une bosse sérosanguine.

2) Ces situations, lorsqu’elles conduisent aux perfusions d’ocytociques et à l’extraction par forceps, sont surtout défavorables chez la primipare.

3) Certains enchaînements défavorables sont propres aux présentations postérieures. Certaines caractéristiques du nouveau-né sont analysées tableau XI et XII : le pourcentage de filles dans la population ayant une souffrance cérébrale néonatale est supérieure à celui des garçons.

Tableau IX.
Tableau X.
Tableau XI.
Tableau XII.

L’hypotrophie fœtale ( <10 percentile de la courbe de Lubchenco) est un facteur défavorable.

Le test d’Apgar à une minute n’est pas significatif, par contre la signification apparaît avec l’Apgar à 5′. Ceci est évidemment bien classique. Ce qui l’est moins, c’est la fréquence d’un Apgar supérieur à 7 à 5′ chez beaucoup d’enfants ayant une souffrance cérébrale (figure 1).

Figure 1.

Toutes les détresses respiratoires sont plus fréquentes dans le groupe avec pathologie cérébrale. Le céphalhématome n’est pas lié à la pathologie cérébrale alors que la bosse sérosanguine est liée.

42 nouveau-nés inclus dans cette série sont en réalité des post-terme, d’un âge gestationnel supérieur à 42 semaines. Parmi eux, deux nouveau-nés ont eu des signes de souffrance cérébrale « modérée », mais les circonstances de l’accouchement étaient très anormales, plusieurs tentatives de forceps sur une droite postérieure pour l’un, hypercinésie suivie de rupture utérine pour l’autre.

Un autre des nouveau-nés post-terme a eu des signes neurologiques transitoires, alors que l’accouchement était normal.

DISCUSSION

1. Le point de vue obstétrical.

L’analyse des facteurs obstétricaux associés aux difficultés cérébrales néonatales montre un déplacement très net. En effet, les causes qui ont été prépondérantes, en particulier le siège chez la primipare, ont à peu près disparu : le diagnostic de présentation est fait, la pelvimétrie entraîne une indication étendue de la césarienne et les accidents mécaniques graves deviennent exceptionnels.

Les situations les plus dangereuses correspondent désormais à des anomalies mineures difficiles ou impossibles à déceler avant le début du travail et volontiers sous-estimées.

Il en est de trois sortes : les présentations céphaliques en occipito-postérieure, le rétrécissements légers du bassin et les dystocies dynamiques, ces dernières n’étant d’ailleurs souvent qu’une conséquence des deux autres.

Les variétés de positions postérieures de la tête ne peuvent être réellement considérées comme des variétés anormales puisqu’elles se rencontrent dans 33% de tous les accouchements et évoluent favorablement dans la majorité des cas. Leur responsabilité dans l’apparition d’une souffrance cérébrale chez le nouveau-né à terme ne ressort d’ailleurs pas de l’étude statistique lorsque ces positions sont prises isolément. Mais elles portent en germe toute une série d’incidents tant dynamiques que mécaniques qui s’enchaînent parfois avec une rigueur implacable, dont la raison majeure est la mauvaise flexion de la tête.

En effet, celle-ci ne présente pas au détroit supérieur son meilleur diamètre, le sous-occipito-bregmatique qui mesure 9,5 cm, mais un diamètre voisin, un peu moins favorable, le sous-occipito-frontal qui mesure 10 cm.

La tête, au début du travail, reste alors au-dessus du segment inférieur qui est épais et mal amplié. Elle appuie mal sur le col qui tarde à s’effacer et à se dilater. Les contractions utérines sont moins régulières, moins efficaces, ce dont témoignent les douleurs lombaires à irradiations lombo-sacrées. Une dystocie dynamique peut apparaître. Une dystocie mécanique peut survenir, la tête se défléchissant progressivement au lieu de se fléchir. Des anomalies de rotation de la tête dans la filière pelvi-génitale complètent souvent cette évolution défavorable. La rotation de 135° en occipito-pubienne s’effectue mal ce qui impose des applications de forceps dans de mauvaises conditions : sur une tête à la partie haute en droite postérieure ou à la partie moyenne en occipito-transverse ou en occipito-sacré.

Les rétrécissements du bassin sont toujours dépistés lors des consultations de grossesse lorsqu’ils sont importants. Mais les rétrécissements légers peuvent rester méconnus, surtout lorsqu’ils portent sur les diamètres transversaux, les lignes innominées étant plus difficiles à explorer cliniquement que la distance promonto-sous-pubienne. Certaines formes du bassin rétréci transversalement, les formes androïdes et anthropoïdes sont particulièrement défavorables. Elles échappent à l’examen clinique et ne peuvent être découvertes que par une radio-pelvimétrie. Mais le poids du fœtus intervient également car un fœtus un peu trop gros peut être à l’origine d’une petite disproportion fœto-pelvienne, alors même que les dimensions du bassin paraissent normales.

Les dystocies dynamiques sont parfois prévisibles. On peut suspecter des anomalies de la contraction utérine chez les jeunes primipares ou les primipares âgées, dans certains utérus cylindriques, lorsque l’utérus est myomateux, malformé ou cicatriciel. Plus souvent, les dystocies dynamiques sont imprévisibles. Elles peuvent être primitives. Elles peuvent être secondaires à un obstacle mécanique discret qu’il faut toujours redouter et rechercher : défaut d’accommodation de la tête ou disproportion fœto-pelvienne légère. Elles apparaissent plus ou moins tôt au cours du travail, parfois très précocement. On parle alors, en France, de dystocie de démarrage qui correspond à une prolongation abusive d’une phase de contractions précédant la dilatation de 2,5 cm. Elle peut être assimilée à une prolongation de la phase latente de Friedman, qui est théoriquement de huit heures chez la primipare.

Pour surveiller le travail, l’obstétricien dispose de son sens clinique fondé sur une expérience acquise au cours de très nombreuses gardes et des méthodes modernes d’exploration. Les méthodes modernes ont un intérêt considérable car elles permettent d’évaluer la dynamique utérine et de surveiller l’état fœtal. Elles ont supprimé la mort intra-partum du fœtus, supprimé les souffrances cérébrales sévères. Mais elles ne permettent pas d’apprécier les conditions mécaniques de l’accouchement. Le recours aux appareils ne remplace donc pas l’expérience clinique et ne saurait suppléer à une carence de la formation des accoucheurs. C’est en effet le sens clinique qui permettra à l’obstétricien de s’étonner de la mauvaise évolution d’une présentation céphalique, présumée en gauche antérieure, théoriquement eutocique. C’est l’examen clinique qui lui permettra de faire le diagnostic de la variété exacte de position des fontanelles, de comprendre que la tête se défléchit insensiblement, de découvrir un léger débord de la tête fœtale au-dessus de la symphyse pubienne, de prendre conscience de la réalité d’une dystocie mécanique et de constater l’apparition d’une bosse sérosanguine, témoin de cette dystocie. C’est un jugement sain qui lui permettra enfin de terminer un accouchement, en adoptant l’extraction par opération césarienne en temps utile ou en recourant à l’application d’un forceps suffisamment tôt.

La crainte de la souffrance cérébrale chez le nouveau-né a entraîné au cours de ces dernières années une augmentation sans cesse croissante du nombre des césariennes, avec tous les dangers maternels que cette politique comporte. Une surveillance du cœur fœtal non complétée par celle de l’équilibre acido-basique ou mal interprétée en est en partie responsable. L’étude du risque cérébral fœtal doit toujours être confrontée à la fréquence des césariennes. Cette fréquence à la Maternité Port-Royal, pendant les 15 mois de cette enquête a été de 14% mais 6,3% seulement ont été faites pour souffrance fœtale en cours de travail ; le reste était des indications avant tout début de travail. L’analyse de la littérature récente apporte quelques faits confirmant notre expérience.

Un groupe obstétrical de Cleveland [10] en étudiant le déroulement du travail sur ordinateur, apporte des précisions sur la dystocie dynamique : ces situations se rencontrent plus souvent dans les présentations postérieures, que le travail ait été spontané ou dirigé avec perfusion d’ocytociques. Les présentations postérieures sont statistiquement liées à la constatation de décélérations tardives ou variables du cœur fœtal et à un Apgar bas. Un centre obstétrical à haut risque de Melbourne a étudié en 1974 [9] une série de 150 femmes à haut risque surveillées avec monitoring cardiaque fœtal et pHmétrie, et une série témoin de 150 femmes, également à haut risque, dont le travail a été surveillé cliniquement seulement. La réponse est donnée par l’examen neurologique néonatal : 13 enfants ont eu des anomalies neurologiques dans le groupe témoin, dont 4 tableaux graves avec convulsions, 2 enfants seulement ont eu des anomalies dans le groupe surveillé par les méthodes modernes. La différence du taux de césarienne dans les 2 groupes n’est pas statistiquement significative. Enfin, une équipe finlandaise a étudié le cerveau à la période néonatale par échotomographie [7], l’étude de la position du sillon interhémisphérique montre, entre 6 et 12 heures de vie, après accouchement céphalique, une déviation statistiquement significative de 2 mm dans une direction qui dépend de la présentation : dans les occipito-iliaques gauches, le déplacement se fait vers la droite et inversement ; cette déviation dépasse largement la sensibilité de la méthode, n’existe pas avant 3 heures de vie et disparaît à 24 heures. Elle témoigne très vraisemblablement d’une zone d’œdème liée au frottement du crâne sur le bassin, traumatisme obstétrical à minima, inévitable quelque soit le caractère normal de l’accouchement par voie basse.

2. Le point de vue du pédiatre.

Les cas d’état de mal convulsif représentent actuellement une pathologie exceptionnelle, le plus souvent inévitable, telle qu’on peut la rencontrer dans les hématomes rétroplacentaires ou les procidences du cordon. Leur analyse n’apporte donc que peu de renseignements pouvant servir à la détection et à la prévention du risque obstétrical.

Par contre, la somme des cas de pathologie « franche » et de pathologie « transitoire » est un bien meilleur index de risque.

La pathologie « modérée » qui conduit aux séquelles cérébrales dans un tiers des cas [1] s’observe encore dans près de 1% des naissances (17 cas sur 1.785). C’est cette pathologie qu’il faut réduire. Ces chiffres sont d’ailleurs fort peu comparables d’un centre à l’autre, ils supposent un examen neurologique systématique, quel que soit le score d’Apgar.

Si le satisfecit est accordé à un nouveau-né qui respire d’abord et boit ensuite, le risque cérébral lié à la naissance peut paraître beaucoup plus faible qu’il ne l’est en réalité. Mais à l’inverse, deux réserves doivent être faites sur nos chiffres.

D’une part l’intérêt de l’équipe pédiatrique s’est progressivement déplacé vers les anomalies « mineures » à mesure que la pathologie grave diminuait de fréquence et que l’analyse séméiologique devenait plus précise et s’appliquait à l’ensemble des nouveau-nés ; d’autre part, malgré la distinction entre pathologie fixée et pathologie rapidement évolutive faite plus haut, pour quelques enfants le diagnostic d’une malformation ou d’une fœtopathie ne sera fait qu’au cours de la première année. Ces deux raisons augmentent à tort de quelques unités le nombre de cas admis dans la pathologie modérée d’origine périnatale.

Les hémorragies intracrâniennes tiennent actuellement très peu de place dans le « traumatisme obstétrical » de l’enfant à terme. Parmi les 57 nouveau-nés classés dans le groupe de la pathologie cérébrale franche, 8 seulement avaient un liquide céphalo-rachidien contenant du sang, le plus souvent en faible quantité. Un forceps n’avait terminé l’accouchement que dans 5 cas sur 8. Ces liquides rosés peuvent être considérés comme un signe de souffrance fœtale parmi d’autres, et non comme la conséquence d’un traumatisme vrai.

Tous les enfants ayant eu des anomalies neurologiques néonatales doivent être suivis ultérieurement. Cependant, les nouveau-nés ayant eu des signes « mineurs » ou « transitoires » avec normalisation complète à 7 jours ou avant pourront échapper à cette surveillance. En effet, l’expérience de 2 études antérieures a montré que leur avenir peut être considéré comme normal [1, 2].

Il est trop tôt pour évaluer le devenir du groupe d’enfants étudiés ici.

Les résultats provisoires peuvent se résumer de la façon suivante (tableau XIII) :

Parmi les 38 enfants ayant eu une pathologie « mineure », 13 sont normaux à 7 jours, et ils ne seront pas suivis, 7 sont perdus, 18 sont suivis régulièrement. 12 se sont normalisés dans les 3 premiers mois. 3 sont restés pathologiques au cours de la première année.

Parmi les 17 enfants ayant eu une pathologie « modérée », aucun n’est normal à 7 jours, 5 sont perdus, 12 sont suivis régulièrement. Une normalisation progressive est observée chez 7 d’entre eux au cours des 3 premiers mois, 2 seulement restent pathologiques au cours de la première année.

Ainsi le résultat brut à 2 ans sur 57 enfants ayant eu une pathologie cérébrale franche à la naissance est le suivant : 2 décès néonataux par lésions cérébrales sévères et 5 enfants encore pathologiques au cours de la deuxième année. Deux ont un gigantisme cérébral, donc une maladie congénitale, un à une pathologie gestationnelle exceptionnelle, hématome sous-dural traumatique in utero. Pour un seulement, les anomalies cérébrales peuvent être directement rapportées à un accouchement pathologique (circulaire serré). Pour le cinquième, aucune explication gestationnelle ou obstétricale n’est retrouvée.

Ces résultats sont provisoires, ces enfants seront suivis jusqu’à l’âge scolaire.

Il est probable qu’un certain nombre d’enfants parmi les « normalisés » auront des signes pathologiques mineurs à l’âge scolaire [3], malgré leur normalisation apparente dans le courant de la première année de la vie.

Tableau XIII.

3. Physiopathologie et prévention.

Une anoxie par réduction de la circulation fœtoplacentaire chez le fœtus de singe in utero au voisinage du terme représente un modèle expérimental très utilisé.

Cette anoxie peut être très aiguë, par clampage du cordon.

Elle peut être également subaiguë et reproduite par des mécanismes très proches de ceux observés en clinique humaine, hypotension maternelle, ou surtout perfusion d’ocytociques [6,7,8]. Ces méthodes permettent de faire varier l’intensité de l’agression à volonté et pour une durée de quelques minutes à quelques heures.

La mesure de l’acidose fœtale liée à l’asphyxie expérimentale permet de mesurer le degré de l’agression. L’ensemble des données a ainsi permis de définir les lésions anatomiques correspondant grossièrement à trois degrés de souffrance chez le singe :

a) Dans le premier degré, on observe un œdème cérébral très modéré et passager, sans lésions cellulaires.

b) Dans un deuxième degré, l’œdème cérébral est constant, accompagné d’un degré variable de lésions cellulaires disséminées.

c) Dans un troisième degré, une nécrose cérébrale étendue est observée en particulier dans certaines zones corticales préférentielles, dans le cervelet, dans les noyaux gris centraux. Les zones de nécrose étendues, hémorragiques ou non, s’accompagnent d’un œdème cérébral important. Les lésions majeures observées dans ce troisième groupe sont assez proches de celles observées en clinique humaine dans l’état de mal convulsif [4,5].

Cette corrélation anatomoclinique manque pour les groupes 1 et 2, c’est-à-dire pour les degrés mineurs et modérés de souffrance cérébrale. Cependant, beaucoup d’arguments évolutifs plaident en faveur d’un excellent parallélisme entre clinique humaine et expérimentation et autorisent à superposer les trois degrés de lésions ana-tomiques observées dans l’expérimentation de Myers et les trois groupes cliniques décrits plus haut comme pathologie cérébrale franche (Tableau XIV).

Tableau XIV.

Bibliographie

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[12] VARANGOT.J, HENRION.R, AMIEL-TISON.C, PAPIERNIK-BERKHAUER.E : La souffrance cérébrale du nouveau-né à terme. Nouv. Presse méd., 1975.

Pr P.MAGNIN : Le traumatisme de la naissance.

L’accouchement est, pour le fœtus, une période critique au cour de laquelle il peut souffrir et succomber au traumatisme obstétrical. On entend sous ce vocable, les différentes agressions dont il est l’objet. Même en cas d’accouchement eutocique, il peut être traumatisé du fait des contractions utérines qui, d’une part, exercent sur lui leur pression et l’obligent à progresser, à frottement plus ou moins dur, au contact des parois de la filière pelvi-périnéale et qui, d’autre part, perturbent son hématose en gênant la circulation placentaire.

Les effets du traumatisme obstétrical sont très variables, non seulement en raison de l’importance variable de ce traumatisme, qui trouve son expression majeure dans les accouchements dystociques, mais aussi -et peut-être surtout – du terrain sur lequel il s’exerce, c’est-à-dire de la résistance du fœtus : ceci explique les effets particulièrement fâcheux du traumatisme sur le prématuré aux vaisseaux plus fragiles et dont l’organisme est plus sensible à l’anoxie. L’accoucheur doit être particulièrement attentif au comportement de l’enfant tout au long du travail de manière à dépister les signes de souffrance et à leur apporter la solution nécessaire.

1. SOUFFRANCE ET MORT DU FŒTUS AU COURS DU TRAVAIL

La mort du fœtus « in utero », au cours de la gestation, constitue un chapitre de la pathologie de la grossesse étudié dans le tome I. La souffrance et la mort du fœtus au cours du travail peuvent être la conséquence d’une affection pathologique maternelle préexistant à l’accouchement : tels sont les cas observés à l’issue des dysgravidies ou des grossesses prolongées. L’enfant fragilisé et déjà hypoxique n’est pas capable de supporter le traumatisme du travail et les à-coups de la circulation fœto-placentaire qui y sont liés.

Elles peuvent être aussi la conséquence de circonstances pathologiques tenant à l’accouchement lui-même et nous avons eu l’occasion de les étudier avec les différentes causes de dystocie. Trois processus peuvent exercer leur action néfaste sur l’enfant au cours du travail : l’anoxie, le traumatisme, l’infection.

1. L’ANOXIE, qu’elle soit due à un travail prolongé, à des contractions utérines excessives et inefficaces, à un décollement placentaire, à une procidence du cordon ou .à d’autres anomalies funiculaires, semble la cause la plus .fréquente de la souffrance fœtale.

Elle entraîne des mouvements respiratoires prématurés; le fœtus aspire le liquide amniotique et les mucosités des voies génitales maternelles. Cela peut aboutir à la « submersion intra-utérine » ou aux états asphyxiques que nous avons étudiés avec la mort apparente.

L’anoxie est également capable de créer au niveau des centres nerveux et de certains viscères, des lésions congestives et hémorragiques susceptibles d’entraîner la mort ou des séquelles définitives.

2. LE TRAUMATISME est en relation avec les difficultés d’expulsion ou d’extraction de l’enfant. Il peut tenir aux contractions violentes de l’utérus éventuellement exacerbées par l’emploi intempestif des ocytociques qui contraignent la tête fœtale à une confrontation trop prolongée et trop violente avec un bassin rétréci ou simplement des tissus résistants.

Il est surtout la conséquence des manœuvres obstétricales destinées à extraire artificiellement l’enfant. De plus en plus rare, depuis qu’on renonce aux manœuvres de force, il reste la rançon d’un certain nombre de grandes extractions du siège et de forceps trop hauts ou trop énergiques.

Il s’agit alors d’une véritable contusion cérébrale s’accompagnant parfois de fracture ou d’enfoncement de la voûte, de déchirure de la tente du cervelet, voire de la faux du cerveau ou d’un sinus…

C’est dans ces cas que l’on trouve de vastes foyers hémorragiques cérébro-méningés dont le siège de prédilection se situe dans la fosse cérébelleuse, sous la tente du cervelet.

De telles lésions expliquent facilement la mort au cours du travail ou les difficultés extrêmes de réanimation qui caractérisent « l’asphyxie blanche » du nouveau-né.

3. L’INFECTION peut surajouter ses effets à ceux de l’anoxie au cours du travail prolongé avec rupture ancienne des membranes. Le fœtus est contaminé par l’infection amniotique. Il en résulte une souffrance accrue et des risques infectieux secondaires après la naissance (infection pulmonaire, infection cutanée).

SYMPTOMES DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AU COURS DU TRAVAIL

Ils sont réduits à deux signes :

  • les altérations du liquide amniotique ;
  • les modifications des bruits du cœur fœtal.

a) Altérations du liquide amniotique.

Elles sont dues à la présence de méconium dans le liquide amniotique. La souffrance et l’anoxie semblent responsables d’une paralysie du sphincter anal qui laisse échapper dans la cavité amniotique le méconium contenu dans l’intestin de l’enfant. Le liquide est teinté en vert. Suivant l’abondance du méconium, il reste plus ou moins fluide ou devient épais « purée de pois ». Le crédit à accorder au caractère méconial du liquide amniotique en tant que signe de souffrance fœtal, n’est pas absolu. Il n’a aucune valeur dans la présentation du siège où l’expulsion de méconium est normale. Dans les autres présentations, il est un signe qui doit donner l’éveil et faire surveiller attentivement les bruits du cœur mais, surtout quand il est discret, il peut révéler une souffrance qui n’a été que passagère.

b) Modifications des bruits du cœur fœtal.

L’auscultation doit être pratiquée entre deux contractions utérines assez longtemps (une minute) après la fin de la précédente et avant le début de la suivante. En cas de souffrance fœtale, la première modification est l’accélération du rythme cardiaque.

Dans un second temps, les bruits du cœur se ralentissent ou deviennent irréguliers et sourds.

L’irrégularité et le ralentissement des bruits du cœur constatés à plusieurs reprises constituent un signe de grande valeur et doivent faire redouter un danger pressant pour l’enfant.

Leur constatation n’est pas toujours facile en raison des difficulté mêmes que l’on a parfois à ausculter le cœur fœtal dans certaines circonstances (obésité, tachycardie maternelle … ) et c’est là que l’enregistrement de l’activité électrique du cœur fœtal est sans doute appelée à rendre de grands services.

CONDUITE A TENIR EN CAS DE SOUFFRANCE FŒTALE

Elle diffère essentiellement, suivant que l’on se trouve à la période de dilatation ou à la période d’expulsion.

a) A la période de dilatation, la constatation de signes de souffrance fœtale doit comporter immédiatement l’institution d’une thérapeutique palliative : l’oxygénation maternelle, au débit de 6 litres/minute environ; à elle seule, cette thérapeutique entraîne souvent une amélioration rapide du rythme cardiaque fœtal. On doit, en même temps, faire le bilan des causes possibles de souffrance et en tout premier lieu rechercher une procidence. Dans certaines circonstances, la constatation d’une souffrance fœtale est particulièrement embarrassante : ainsi, en cas d’épreuve du travail. Si la souffrance paraît légère, ce sera une raison de hâter le geste chirurgical, si elle apparaît grave, le risque d’extraire un enfant mort fera plutôt renoncer à la voie haute.

En l’absence de causes décelables, il faut s’efforcer d’abréger l’accouchement par l’emploi judicieux des antispasmodiques (s’il existe un syndrome d’hypertonie utérine) et surtout des ocytociques qui permettront d’accélérer la dilatation. Bien que cette conduite soit passible de critiques, elle nous a rendu, comme à beaucoup d’autres, de grands services sous la forme de perfusion d’ocytocine de synthèse ; sauf contre-indications particulières, elle ne nous semble pas dangereuse.

b) A la période d’expulsion, lorsque la dilatation est complète, la souffrance fœtale constitue une indication formelle d’extraire l’enfant dans les plus brefs délais, généralement par un forceps, exceptionnellement par une grande extraction du siège ou une version podalique. A ce moment, qui est aussi celui où la souffrance est la plus fréquente, et où l’intervention salutaire peut être immédiate, on comprend l’importance de l’auscultation des bruits du cœur fœtal qui doit être un geste de routine systématiquement renouvelé. Ajoutons que la souffrance fœtale authentique, si elle n’est pas exceptionnelle, n’est peut-être pas aussi fréquente que pourrait le laisser supposer un assez grand nombre de forceps pratiqués en son nom. Elle ne doit pas être invoquée à la légère, à la suite d’une auscultation hâtive, pour justifier une extraction artificielle dont le risque n’est pas toujours négligeable.

II. LE NOUVEAU-NÉ TRAUMATISÉ

Nous avons envisagé les aspects de la mort apparente du nouveau-né. De même, nous avons étudié, à l’occasion des dystocies qui en sont la cause, différentes lésions traumatiques du nouveau-né;

  • Fracture de l’humérus à l’occasion des extractions du siège ;
  • Fracture de la clavicule, paralysie du plexus brachial et du phrénique à l’occasion de la dystocie des épaules ;
  • Enfoncements et embarrures du crâne dans les rétrécissement pelviens ;
  • Paralysie faciale à l’occasion des applications de forceps.

L’étiologie traumatique du céphalhématome, que l’on rencontre si fréquemment dans les suites de naissance est discutée. Il en est de même pour l’hématome du sternocléidomastoïdien, affection beaucoup plus exceptionnelle qui se traduit par une induration ovalaire, de la taille d’une olive, allongée sur le bord antérieur du muscle, à sa partie moyenne ou inférieure. Observé surtout chez les enfants né par le siège, il serait plutôt dû à un vice de position intra-utérine et s’accompagne d’un torticolis que l’on peut parfois corriger en couchant simplement l’enfant sur le côté opposé.

CONDUITE A TENIR

La conduite à tenir en présence du nouveau-né traumatisé comporte des soins immédiats généraux et locaux (immobilisation des fractures, simple expectative dans la paralysie faciale, expectative en attendant le traitement physiothérapique ou, mise en attitude d’abduction du bras dans les paralysies du plexus brachial, etc.).

Elle comporte aussi une surveillance ultérieure qui devra s’exercer attentivement tout au long de la première semaine pour dépister les signes des lésions cérébro-méningées, qui peuvent ne se manifester qu’après un intervalle de 1 à 4 et même de 5 jours par :

  • des crises de cyanose intermittentes, survenant spontanément ou à l’occasion des tétées ;
  • des troubles de la déglutition, l’enfant tête difficilement, refuse le sein ;
  • des troubles moteurs avec des crises convulsives, le plus souvent frustes et localisées sous forme de petites secousses, au niveau de la face, des yeux ou des extrémités ;
  • des troubles respiratoires avec un rythme irrégulier et des périodes d’apnée ;
  • des troubles de la régulation thermique qui peuvent prendre la forme d’une hyperthermie ou d’une hypothermie, au-dessous de 36°, voire de 35°, donnant un profil très irrégulier à la courbe de température.

L’examen montrera souvent une raideur et une tension des fontanelles attestant la réaction méningée, l’absence de réflexes, et permettra parfois de déceler des signes pulmonaires correspondant aux lésions du « poumon cérébral ».

La ponction lombaire, qui doit être pratiquée avec prudence, et dont le bien-fondé est discuté, lève généralement les doutes en révélant un liquide rouge ou rosé qui ne se coagule pas. Elle peut ne pas être probante : la xantochromie du liquide céphalo-rachidien peut se voir en dehors des hémorragies méningées (chez des enfants ictériques ou non). La ponction des veines rachidiennes ramène parfois du sang pur et coagulable qu’il ne faut pas confondre avec le liquide sanglant. Celui-ci, de son côté, peut être le fait d’une méningite (à colibacille en particulier) prouvée par l’examen bactériologique et pour certains, favorisée par le traumatisme de naissance.

L’évolution peut se faire vers la mort au cours d’une syncope brutale ou à la suite d’une crise prolongée de cyanose et d’apnée.

La guérison est fréquente, elle a beaucoup de chances de se faire avec ou sans séquelles lorsque l’enfant a franchi le cap de la première semaine.

Le traitement peut être schématisé ainsi :

  • surveillance étroite, isolement strict, oxygénothérapie ;
  • alimentation prudente (l’enfant doit « boire » et non « téter », on ne le met pas au sein mais on tire le lait maternel pour le lui donner) ;
  • sédatifs, type Gardénal, à la demande, voire chlorpromazine (1 à 2 mg par kilogramme de poids et par 24 heures) ;
  • Vitamine Kr, rutine et antibiotiques, pour éviter l’extension des hémorragies et exercer la prophylaxie de l’infection.

Plus tard, on s’efforce de faire le bilan des séquelles.

L’électro-encéphalogramme, répété, permet dans une certaine mesure, lorsqu’il montre l’absence ou la disparition des tracés pathologiques (foyers, dysrythmie), de préjuger d’une « restitutio ad integrum » dans les cas favorables.

Dans les cas défavorables (moins de 1 sur 5) on constatera, l’âge les mettant progressivement en évidence, les classiques troubles moteurs (paralysies, hypotonie, épilepsie), intellectuels (déficit souvent profond) et caractériels qui sont parfois les navrantes séquelles du traumatisme obstétrical. Elles sont loin d’être toujours en rapport avec l’intensité de ce traumatisme ni même avec l’importance des signes cliniques par lesquels elles se sont annoncées au cours de la période néonatale ; le terrain semblant, rappelons-le, jouer un rôle capital dans leur genèse.

CONCLUSIONS

La part du traumatisme obstétrical dans la morti-natalité et dans la mortalité primaire, celle des premiers jours de la vie, n’a cessé de décroître au cours des trente dernières années.

En ce qui concerne plus particulièrement les applications de forceps, la mortalité au cours du travail et dans les suites de naissance, a diminué de 90 % entre les années 1925 et 1955 dans certaines statistiques.

Cela correspond à l’abandon, au profit de la césarienne, non seulement des applications hautes, mais encore de toutes celles s’avérant trop difficiles en cours même d’exécution.

La prophylaxie du traumatisme obstétrical ne doit pas consister seulement à proscrire les manœuvres de force – dans ce domaine, les gains possibles apparaissent désormais assez limitésmais aussi à prévenir les troubles de la contraction utérine, à diminuer les effets anoxémiants du travail, à renforcer, enfin, dans toute la mesure du possible, au cours de la gestation, la résistance du produit de conception.

C’est toute la prophylaxie des affections maternelles susceptibles de compromettre cette résistance et, en un mot, toute la « puériculture anté-natale » qui entre ainsi en jeu.

Pr Robert DEBRE et al : Hémorragies méningées et cérébro-méningées du nouveau-né.

Ce sont des hémorragies en liaison directe avec l’accouchement et la physiologie des premiers jours de la vie. L’histoire clinique est en réalité celle du traumatisme de la naissance. Tout accouchement difficile nécessitant les manœuvres de forceps, toute extraction anormale, toute anomalie de la longueur du travail, joue un rôle indiscutable. Parmi les facteurs qui les conditionnent interviennent : le traumatisme de tout le corps, mais surtout du crâne, traumatisme spécial d’écrasement prolongé avec distorsion, traction sur les méninges et rupture des vaisseaux qu’elles contiennent, la congestion veineuse et la réaction vaso-motrice, l’œdème cérébral méningé et l’anoxhémie physiologique du nouveau-né génératrice de vaso-dilatation artérielle, la fragilité vasculaire chez le prématuré, le trouble de la crase sanguine, phénomène d’apparition secondaire qui entretient ou provoque la reprise du saignement.

Ce sont des hémorragies en liaison directe avec l’accouchement et la physiologie des premiers jours de la vie. L’histoire clinique de ce qu’il est convenu d’appeler l’hémorragie méningée du nouveau-né est en réalité celle du traumatisme de la naissance et des difficultés du nouveau-né de s’adapter à la vie libre.

Il faut se rappeler que, dans les meilleures conditions, la venue au monde est pour l’homme l’occasion d’un traumatisme obligatoire : une souffrance cérébrale est le lot commun de celui qui vient au monde.

Or, ce traumatisme survient chez un sujet qui va fournir pendant les premiers jours de la vie extra-utérine un effort comme il n’en fournira jamais plus au cours de sa carrière. En effet, le nouveau-né devra établir sa respiration et entretenir un rythme respiratoire autonome, élever sa pression sanguine, réduire le rythme du cœur, détruire une partie de ses globules rouges et en fabriquer d’autres, diminuer progressivement son temps de coagulation, mettre en route les sécrétions glandulaires, acquérir l’homéostasie de son milieu interstitiel, régler sa température. Toute cette mise en route et cette régulation ne relèvent-elles pas d’une action du système nerveux central ?

Si l’on veut bien tenir compte de ces remarques préalables on comprendra mieux l’allure clinique et l’évolution de l’hémorragie cérébro-méningée, expression consacrée par l’usage mais qui ne tient pas compte de la totalité des faits. On peut considérer l’accident dont nous allons parler comme une variété particulière de traumatisme du système nerveux survenant à un moment où celui-ci doit commencer à diriger les mécanismes fondamentaux d’adaptation à la vie libre.

Les lésions anatomiques.

Les hémorragies méningées sont, à l’examen macroscopique, l’accident le plus frappant.

Il s’agit d’hémorragies veineuses touchant principalement la région avoisinant la tente du cervelet mais aussi le sinus droit ou grande veine cérébrale de Galien, puis les veines cérébrales près de leur terminaison dans le sinus longitudinal. Les lésions des grands sinus veineux et des veines choroïdiennes sont beaucoup plus rares. Il s’agit, ou bien d’hémorragies importantes en nappes dont on conçoit bien le rôle compresseur, ou bien d’hémorragies punctiformes, dont on a peine à imaginer qu’à elles seules elles puissent provoquer la mort.

Les grandes hémorragies intracérébrales sont relativement rares, par contre le piqueté hémorragique de la substance blanche est plus fréquemment rencontré.

A vrai dire, l’anatomie macroscopique donne une idée fort imparfaite des dégâts dus au traumatisme. La part la plus importante revient sans doute, dans le déterminisme des accidents cliniques, à l’œdème cérébro-méningé, phénomène passif et actif, que la pratique neurochirurgicale a bien démontré dans le traumatisme crânien. Cet œdème cérébro-méningé constitue un phénomène probablement constant au cours de chaque naissance. Il a été démontré par les études microscopiques et les modifications cytochimiques du liquide rachidien.

Les conditions d’apparition.

Les causes principales de l’hémorragie méningée sont d’ordre obstétrical. Tout accouchement difficile nécessitant les manœuvres de forceps, toute extraction anormale (siège en particulier), toute anomalie de la longueur du travail, joue un rôle indiscutable. De même faut-il attribuer une action néfaste à l’anesthésie profonde lors de l’accouchement, susceptible par l’asphyxie relative qu’elle entraîne, de favoriser le saignement.

Mais l’hémorragie méningée peut se rencontrer à la suite d’un accouchement normal et même chez un enfant extrait par césarienne et il n’est pas douteux qu’un certain nombre de circonstances la favorisent ou l’aggravent.

Les conditions favorisantes résident dans la prématurité et la débilité. Dans le groupe des accidents morbides qui surviennent chez le prématuré un grand nombre relèvent vraisemblablement de la souffrance des centres nerveux lors de l’accouchement et sont dus à l’anoxie. Le rôle de la fragilité capillaire est indiscutable. Celui du trouble de la coagulation en liaison avec l’hypoprothrombinémie physiologique est plus difficile à apprécier.

Les délais d’apparition.

L’hémorragie méningée peut avoir :

  • une manifestation clinique immédiate, dès les premières minutes de la vie extra-utérine, peut-être même déjà pendant les derniers instants de la vie intra-utérine sous la forme de souffrance fœtale ;
  • une manifestation clinique retardée après quelques jours ou quelques semaines, la limite extrême semblant se placer vers la fin du premier mois.

Manifestations cliniques précoces.

a) L’enfant « étonné » représente un des aspects mineurs de l’accident. L’enfant qui vient au monde ne crie pas, reste immobile, n’a pas de mouvement respiratoire. Très vite cependant, spontanément ou sous l’influence d’une excitation le cri est poussé, des mouvements se produisent, un premier mouvement respiratoire apparaît. L’air entre dans les poumons, l’enfant entre dans la vie extra-utérine.

b) La syncope blanche constitue la plus grave des éventualités. L’enfant qui vient d’être expulsé est pâle comme un linge; il est mou, en résolution musculaire complète; il ne respire pas; les bruits du cœur sont perçus lointains et faibles; les pupilles sont en mydriase. Tous les efforts de réanimation peuvent être vains. Si la guérison doit être obtenue ce sera au bout de quelques minutes : une petite teinte violine apparaît autour des lèvres, puis des mouvements respiratoires désordonnés, hoquetant, précèdent la première grande respiration abdominale. Il faudra attendre 5 à 6 minutes pour que les téguments prennent une coloration rose, que la pupille se contracte, que le tonus musculaire apparaisse, que la respiration s’installe et qu’enfin l’enfant pousse son premier cri.

c) L’asphyxie bleue est une autre éventualité : comme dans la syncope, l’enfant est mou, hypotonique, l’œil en mydriase. Mais les téguments sont violets, la cyanose domine à la bouche et aux extrémités. La respiration est superficielle, indécise. Finalement, elle s’établit plus nettement. La cyanose s’atténue, le cri enfin est poussé avec une certaine force; en 5 à 6 minutes la vie semble s’installer. Si l’évolution doit être défavorable la situation s’aggrave, le coma s’installe, la fontanelle se creuse, la respiration devient saccadée, la température s’abaisse. Des signes d’encombrement pulmonaire peuvent survenir rapidement et l’enfant finit par succomber en quelques heures ou à la fin du premier jour.

Ces accidents immédiats sont ceux que l’accoucheur est appelé à reconnaître et à traiter.

Manifestations cliniques tardives.

Ici c’est presque toujours le pédiatre qui sera interrogé ; plusieurs jours se sont généralement passés depuis la naissance quand survient un trouble insolite.

Le symptôme révélateur tardif peut ne pas être le premier. Bien souvent on recueillera d’un interrogatoire précis la notion de quelques accidents mineurs immédiatement après la naissance ou de quelque anomalie dans le comportement du nouveau-né (fièvre, trouble de la succion). L’intervalle libre peut être entièrement muet.

Il faut être averti de la diversité des accidents tardifs du traumatisme obstétrical et de la possibilité de voir subvenir des troubles qui, au premier abord, n’orientent pas vers une atteinte du système nerveux.

1° Les troubles moteurs consistent avant tout en crises convulsives ou typiques ou discrètes, espacées ou rapprochées jusqu’à l’état de mal, généralisées ou localisées. Dans l’intervalle des crises persistent les troubles du tonus qui, à eux seuls d’ailleurs, doivent faire penser à l’hémorragie méningée; il s’agit ou d’hypertonie permanente avec renforcements paroxystiques qui en imposeraient pour un tétanos, ou d’hypotonie. L’enfant reste alors mou, la tête tombante, les membres flasques; il remue peu, crie faiblement et ne tête pas.

2° Les troubles de la conscience ne peuvent échapper à un entourage attentif surtout quand ils débutent brusquement chez un nouveau-né qui, jusque là, donnait toute satisfaction. Mais, par ailleurs, il ne faut pas négliger un défaut d’activité, une absence de cris, une inappétence, une faiblesse de la succion, un trouble de la déglutition.

3° Les troubles de la thermo-régulation doivent être attentivement enregistrés. Une hypothermie persistante, des poussées hyperthermiques et, d’une façon générale, une instabilité thermique contrastant avec la monothermie physiologique du nouveau-né, constituent autant de signes en faveur d’une souffrance cérébrale.

4° Les troubles qui peuvent survenir dans la fonction respiratoire sont parmi les plus fréquents et les plus trompeurs.

Un des plus graves est la crise d’apnée. Pendant les premiers jours de la vie cet accident est à peu près pathognomonique. L’enfant qui respirait régulièrement présente quelques saccades puis des irrégularités, puis cesse de respirer. La phase d’apnée dure de quelques secondes à une minute ou même une minute et demie. Quelques mouvements convulsifs peuvent accompagner ou terminer l’apnée. Pendant l’accès l’enfant semble mort, mais le cœur bat. Si la crise n’est pas mortelle, un soupir précède la reprise irrégulière puis régulière de la respiration.

Il existe, à côté de cet accident paroxystique, bien d’autres anomalies: crises de bâillement, de hoquet, toux coqueluchoïde, toux moniliforme, toux déterminée par l’alimentation.

Ces symptômes feraient d’autant plus croire à une affection respiratoire primitive qu’ils peuvent s’accompagner à l’examen clinique de la poitrine, de signes soit diffus, soit localisés en foyer, et de modifications radiologiques de la transparence pulmonaire en rapport avec un processus infectieux (broncho-pneumonie) ou mécanique (atélectasie).

Les manifestations que nous venons de décrire réalisent des tableaux variés : un ou des accidents paroxystiques, ou une addition progressive de troubles de plus en plus graves.

Les signes de l’examen.

L’examen du nouveau-né peut être entièrement négatif.

Par contre, il est possible d’observer des modifications du tonus, une modification de tension de la fontanelle, une perturbation du réflexe de Moro et, nous l’avons vu, des signes pulmonaires diffus ou en foyer.

L’examen oculaire montre parfois au fond d’œil de l’œdème, plus rarement des hémorragies.

La ponction lombaire.

Constituant un moyen de diagnostic important, elle semble pouvoir être pratiquée sans inconvénient à condition de ne retirer que quelques gouttes de liquide.

Elle peut donner un liquide caractéristique franchement rouge ou rosé qui, après centrifugation, laisse déposer un culot d’hématies surmonté d’un liquide jaune. Dans ce cas, l’hésitation n’est pas possible et l’hémorragie méningée est confirmée.

En réalité, on se heurte en pratique à des difficultés non négligeables. La ponction peut être blanche. Elle peut aussi être l’occasion d’un traumatisme local d’une des veines rachidiennes très développées chez le nouveau-né. Dans ce cas, du sang est retiré à la ponction et il est difficile de savoir sa signification. En principe le sang coagule en cas d’hémorragie accidentelle. On peut aussi tirer une indication d’une numération comparée des globules rouges et blancs.

Le fait de retirer un liquide clair ne permet pas d’éliminer l’hémorragie méningée. Le sang peut rester enkysté dans un cloisonnement des méninges crâniennes. D’autre part une hémorragie sous-piale ne diffuse pas dans l’espace arachnoïdien.

Enfin, on peut rencontrer, dans un liquide clair, des modifications cyto-chimiques d’une interprétation délicate. Chez le nouveau-né normal le liquide peut être jaune, contenir des hématies (20 à 60 par mm3), quelques éléments blancs et un chiffre élevé d’albumine (0,40 g. -0,60 g.). Cette réaction qui traduit l’œdème cérébro-méningé est « para-physiologique». Elle acquiert son maximum d’intensité chez le débile. C’est en quelque sorte par transitions insensibles que l’on passe de ces phénomènes aux accidents pathologiques de l’hémorragie méningée.

Le diagnostic.

Le diagnostic des accidents des premiers jours est relativement aisé. Il y a lieu d’envisager cependant les troubles liés à des malformations viscérales : cérébrales, cardiaques, pulmonaires, diaphragmatiques, les troubles liés à l’obstruction des voies aériennes, les altérations de conscience dues aux anesthésiques, aux calmants et à la morphine administrés à la mère pendant l’accouchement et les derniers jours de la grossesse. Le diagnostic exact des accidents tardifs est souvent beaucoup plus difficile. Il est sage de penser à la pathologie obstétricale devant tout incident du premier mois. Cependant les convulsions peuvent avoir d’autres étiologies (malformation, troubles métaboliques) ; une malformation cardiaque peut expliquer la cyanose ; des accidents infectieux ou mécaniques peuvent être responsables des troubles respiratoires.

Le pronostic.

Le pronostic de l’hémorragie cérébro-méningée du nouveau-né doit être envisagé dans l’immédiat et pour l’avenir.

Le pronostic immédiat est difficile à porter. Les surprises sont souvent très grandes. Des enfants apparemment morts ressuscitent littéralement. D’autres que l’on croyait sauvés succombent brusquement d’une syncope. Dans l’ensemble, un pronostic particulièrement sombre s’attache à l’asphyxie blanche. L’hypotonie et les troubles graves de l’équilibre thermique sont parmi les signes les plus inquiétants.

Sur la question du pronostic lointain, l’accord est loin d’être unanime. Pendant longtemps on a pensé qu’il fallait rechercher dans le traumatisme de la naissance la cause de la plupart des troubles moteurs, convulsifs et psychiques de l’enfance. Une réaction se dessine contre cette position.

A vrai dire, il est encore fort difficile d’avoir une opinion concernant la fréquence des séquelles. On peut remarquer cependant que l’hémorragie méningée est infiniment plus fréquente qu’on ne le croit, comme on a pu le démontrer par l’examen systématique du liquide rachidien des nouveau-nés.

Si l’on veut résumer l’impression de beaucoup de pédiatres et l’appuyer sur un certain nombre d’études systématiques valables par la précision du diagnostic initial et la durée de l’observation ultérieure, on peut conclure :

1° que l’hémorragie cérébro-méningée asymptomatique a, en règle générale, un excellent pronostic ;

2° que l’hémorragie cérébro-méningée ayant entraîné des signes cliniques de souffrance cérébrale n’a pas, en principe, un pronostic ultérieur mauvais si, la phase initiale critique franchie, le développement des premiers mois ou de la première année s’effectue normalement.

Les séquelles se constituent progressivement à partir de la phase initiale, et habituellement sans intervalle libre ; elles surviendraient dans à peu près 15% des cas. Il s’agit le plus communément d’hémiplégie spasmodique, de monoplégie, de diplégies, de mouvements athétoïdes, de crises convulsives dans le territoire paralysé. Les rapports du mal comitial commun et du traumatisme obstétrical sont toujours discutés. Quant au déficit intellectuel qui peut survenir à titre de séquelles, il semble moins grossier que celui que l’on observe au cours des encéphalopathies congénitales.

Le traitement.

Le traitement s’inspire des idées pathogéniques concernant l’hémorragie cérébro-méningée.

Parmi les facteurs qui la conditionnent interviennent : le traumatisme de tout le corps, mais surtout du crâne, traumatisme spécial d’écrasement prolongé avec distorsion, traction sur les méninges et rupture des vaisseaux qu’elles contiennent, la congestion veineuse et la réaction vasomotrice, l’œdème cérébral méningé et l’anoxhémie physiologique du nouveau-né génératrice de vaso-dilatation artérielle, la fragilité vasculaire chez le prématuré, le trouble de la crase sanguine, phénomène d’apparition secondaire qui entretient ou provoque la reprise du saignement.

Devant les accidents de mort apparente il existe une attitude traditionnelle : désobstruer les voies aériennes de l’enfant par introduction d’un tube et aspiration, excitations sensorielles diverses que l’on espère génératrices de réflexes respiratoires : flagellation, bain sinapisé et bain froid, insufflation d’air intralaryngo-trachéale, respiration artificielle manuelle.

Sous l’influence des études physiologiques et d’une connaissance plus précise du choc traumatique, une autre doctrine tend à être opposée à la précédente. Elle oppose aux moyens énergiques traditionnels, une action beaucoup plus nuancée : repos absolu et mobilisation minima de l’enfant, réchauffement progressif, oxygénothérapie, utilisation de calmants s’il y a excitation motrice, ou d’excitants (camphre, caféine) dans les autres cas.

Les substances « antifragilité vasculaire » (rutine, vitamine E) seront administrées bien que leur action soit modeste puisque les dégâts sont constitués. Dans les cas où l’hypoprothrombinémie est marquée, la vitamine K sera donnée par voie parentérale et en solution aqueuse.

Quand la phase initiale est franchie se posent les problèmes d’une action devant les accidents brusques (respiration artificielle et oxygène dans les crises d’apnée).

L’alimentation de ces enfants sera assurée au besoin par la sonde.

On atténuera enfin les accidents d’infection secondaire par l’usage systématique des antibiotiques.

Dr V-J.ROOKS et al : Prévalence et évolution de l’hémorragie intracrânienne chez les nouveau-nés à terme asymptomatiques.

L’hémorragie sous-durale (HSD) est souvent associée aux nourrissons subissant des traumatismes non-accidentels. Une étude de l’apparence et de l’évolution naturelle de ces hémorragies liées à la naissance, en particulier le HSD, est importante dans l’évaluation médico-légale du traumatisme non-accidenteI.

Le but de cette étude était de déterminer l’incidence normale, la taille, la répartition et l’histoire naturelle du HSD chez les nouveau-nés asymptomatiques tels que détectés par échographie et imagerie par résonance magnétique (IRM) dans les 72 heures suivant la naissance.

L’historique de l’accouchement, la méthode d’accouchement, la durée de chaque étape du travail, le recours pharmaceutique et les complications pendant l’accouchement ainsi que l’examen physique postnatal ont été étudiés. Une IRM cérébrale et une échographie ont été réalisées sur 101 nourrissons nés à terme asymptomatiques à 3-7 jours, 2 semaines, 1 mois et 3 mois. Le suivi clinique à 24 mois a été enregistré.

Quarante-six nouveau-nés ont eu une hémorragie sous-durale (HSD) détectée par imagerie IRM dans les 72 heures suivant l’accouchement. Tous les nouveau-nés étaient asymptomatiques, avec des résultats normaux à l’examen physique.

Aucun des nourrissons n’a présenté par la suite de retard moteur global. On a noté que six enfants avaient un retard d’élocution, et 1 enfant est actuellement évalué pour un trouble du spectre autistique.