Dr G.ROSSEL : La responsabilité des traumatismes obstétricaux dans les paralysies cérébrales.

CONSULTER L’ÉTUDE

PLAN

A. Introduction :

a) Définition (traumatisme différent de trauma).
b) Constatation de fait (traumatisme au cours d’accouchements spontanés).
c) Responsabilité de l’accoucheur (différente de la responsabilité de l’ac­couchement).

B. Classification :

I. Traumatismes physiques (mécaniques).
II. Traumatismes chimiques (anoxiques).

N.B : En fait, non pas 2, mais 3 facteurs : facteur mécanique + facteur anoxique + facteur biologique ( = vitalité du fœtus = résistance fœtale au traumatisme obstétrical + capacité fœtale d’adaptation à la vie extra­-utérine).

I. Traumatismes physiques (mécaniques) :

1° Traumatismes cérébraux.

Configuration : Réduction du volume encépha­lique -> anoxie. Déformation -> déchirures méningées ->hémorragies -> compression -> anoxie
(compression par angustie, forceps. extraction, accouchements pro­ longés des primipares, accouche­ments précipités des multipares).

2° Traumatismes médullaires.

Traction excessive ou traction combinée (extraction de siège ou extraction de tête avec dystocie des épaules).

II. Traumatismes chimiques ( anoxiques) :

1° Lésions funiculaires et placentaires.

2°Anomalies de la contraction.

3° Médications intempestives.

C. Conclusion

Pas d’acte thérapeutique (médical ou chirurgical) sans indication formelle (ma­ternelle ou fœtale).

D. Bibliographie

A. INTRODUCTION

Conférence faite à Berne, au Kinderspital, le 23.10.1961, dans le cadre d’un symposium organisé par M. le Prof. Rossi, sur le thème: «Les paralysies cérébrales».

Il est nécessaire, au début de cet exposé, de préciser une définition et de rappeler une constatation de fait :

La définition : Le mot traumatisme est souvent pris à tort dans le sens de trauma, c’est-à-dire dans le sens de blessure, produite par une violence extérieure. Il désigne en fait un état général ou local créé de toutes pièces par l’action d’un agent externe, physique ou chimique, et particulièrement biochimique, sur l’organisme. Au sens restrictif du mot traumatisme, qui, dans le cadre du traumatisme obstétrical, suggère automatiquement et non sans perfide équivoque, quelque intervention laborieuse et maladroite, il faut substituer le sens extensif, le seul qui englobe bien l’ensemble des accidents, parfois provoqués, certes, mais souvent spontanés, qui peuvent survenir en cours d’accouchement. Seule cette acception large peut être agréée par les accoucheurs et devrait être agréée par tous ceux que préoccupe le souci de l’intégrité neurologique et psychique du nouveau- né, de l’enfant, de l’adolescent et de l’adulte, les neurologues, les psychiatres et les pédiatres.

La constatation de fait : Pratiquement, tous les traumatismes obstétricaux connus ont été constatés au cours d’accouchements spontanés sensu stricto, c’est-à-dire d’accouchements qui n’ont requis ni médicaments, ni intervention, d’accouchements où la parturiente a mis son enfant au monde, en quelque sorte, toute seule.

Par cette définition et par cette constatation, placés en exergue de cet exposé, nous voulons d’emblée préciser que le traumatisme obstétrical n’est pas nécessairement, comme d’aucuns pourraient l’entendre, un accident qui engage la responsabilité de l’accoucheur; il ne faut pas confondre responsabilité de l’accoucheur et responsabilité de l’accouchement qui peut, à lui seul, et dans certaines conditions que nous étudierons, déterminer des lésions néo-natales et, partant, des séquelles neurologiques ou psychiques chez l’enfant, chez l’adolescent et chez l’adulte. Tout accouchement constitue, en effet, non seulement pour la mère mais aussi pour l’enfant, une épreuve, une violence, un traumatisme au sens large du terme. Il faut cependant reconnaître, d’emblée également, que, si tout traumatisme obstétrical ne peut être mis à la charge de l’accoucheur, la fréquence et l’étendue de ce traumatisme dépendent, pour une bonne part, du jugement et de l’habileté de l’accoucheur.

B. CLASSIFICATION

La nature du traumatisme obstétrical a bien changé depuis 40 ans. Selon l’expression de Rivière (1960, n°44), « sa forme mécanique, conséquence de l’obstétrique de force, a laissé la place à sa forme chimique ou biochimique, si l’on ose parler ainsi, conséquence de l’anoxie ». Ce changement a bien fait baisser de moitié la mortalité péri-natale, mais au prix d’une légère augmentation des lésions encéphaliques, le plus souvent anoxiques.

Nous diviserons donc les traumatismes obstétricaux en deux groupes : les traumatismes «physiques» (ou accidents mécaniques) et les traumatismes «chimiques» ou biochimiques (ou accidents asphyxiques).

Avant d’aborder chacun de ces deux groupes, nous insisterons encore sur deux points :

Une telle division ne se justifie que parles exigences de clarté de l’exposé. Car c’est le plus souvent, en pratique, l’association ou mieux l’intrication du facteur mécanique et du facteur asphyxique qui détermine le traumatisme obstétrical du nouveau-né (Potter, 1953, n°42).

Les conséquences du traumatisme obstétrical pour l’organisme fœtal dépendent, non seulement de la gravité du traumatisme mais encore de la vitalité de l’enfant, c’est-à-dire sa résistance au traumatisme et sa capacité d’adaptation aux conditions nouvelles de la vie extra- utérine. Cette vitalité est elle-même fonction de nombreux facteurs: maturité de l’enfant (7% de prématurés, c’est-à-dire d’enfants de moins de 2,500 kg), de son hérédité (qui peut déterminer une insuffisance de l’œuf, ou une lésion d’organe par troubles génétiques, ou une déficience mentale…), des circonstances régnant au moment de la conception et pendant la grossesse (alcoolisme, maladies à virus, néphropathie maternelle, incompatibilité Rhésus des conjoints) (Merz, 1959, n°33).

Ce sont donc bien trois ordres de facteurs, les facteurs mécaniques, les facteurs asphyxiques, les facteurs biologiques de la vitalité de l’enfant qui, associant ou multipliant leurs effets, provoquent le traumatisme obstétrical et en déterminent la gravité.

I. Les traumatismes physiques (ou accidents mécaniques)

Nous ne retenons ici, dans le cadre de symposium, que les lésions du système nerveux central, qui se distribuent en deux groupes, les lésions cérébrales et les lésions médullaires.

1° Lésions cérébrales

Les termes de traumatisme cérébral et d’hémorragies cérébrales ne sont pas synonymes. En effet, il existe bien d’autres conséquences du traumatisme que les hémorragies: l’oedème, la contusion et surtout l’anoxie.
Ces lésions sont généralement déterminées par une compression de la calotte, laquelle est la conséquence directe de la configuration de la tête engagée dans le canal pelvien.

L’effet de cette configuration est double :

a) une «verticalisation» du crâne (Meyer et Hauch, 1912, n°36) par modelage de la tête dans le canal pelvien, c’est-à-dire par modification graduelle, progressive de la forme de la tête qui s’adapte aux diamètres et aux reliefs des différents détroits pelviens. Cette modification de la forme se traduit surtout par un raccourcissement des diamètres transversaux de la tête comprimée latéralement, raccourcissement qui est alors compensé par un allongement des diamètres longitudinaux et, partant, par un vrai soulèvement de la voûte crânienne. Il en résulte une mise sous tension, un étirement, une élongation et, dans certaines conditions, une déchirure des replis dures- mériens, et particulièrement de leurs points faibles, les versants de la tente du cervelet.
Si le vertex se déplace vers le haut, il se déplace aussi en arrière, et ce déplacement postérieur met sous tension les fibres antéro-postérieures de la faux du cerveau, qui, si la tension est assez forte, finissent par se rompre, surtout à leurs insertions sur l’apophyse Crista-Galli.

b) une réduction du volume crânien, proportionnelle au degré de la configuration imposée par le pelvis. Cette réduction de volume de la calotte n’est possible que par une réduction de son contenu : échappement du liquide céphalo-rachidien vers les réservoirs rachidiens et diminution du volume sanguin circulant dans le cerveau (Ehrenfest, 1953, n°11). Le degré de l’ischémie et la durée de l’ischémie pourront déterminer des lésions d’une certaine gravité, qui s’avèrent irréversibles si l’asphyxie se prolonge au-delà de 20 à 40 minutes (le cerveau de l’enfant est beaucoup plus résistant que celui de l’adulte qui ne supporte pas une anoxie qui dépasse 3 à 4 minutes).

Les conséquences de l’exagération des phénomènes plastiques de configuration de la tête seront donc avant tout : les hémorragies et l’anoxie (dont nous parlons dans le chapitre suivant). Les hémorragies sont généralement méningées, mais peuvent aussi être cérébrales, sensu stricto.

Hémorragies méningées

Elles proviennent généralement de déchirures de la dure-mère, particulièrement de la faux du cerveau et de la tente du cervelet. Si la déchirure de ces deux replis dures-mériens entraîne l’ouverture des gros sinus qu’ils contiennent (sinus longitudinaux, droit ou latéraux), il se produit une hémorragie d’autant plus grave que les sinus ouverts sont plus turgescents, plus engorgés, hémorragie qui peut alors, par son volume, être fatale d’emblée.

L’hémorragie par rupture de la tente du cervelet, point faible de la dure-mère puisque les deux versants latéraux de la tente sont constitués par le dédoublement de l’extrémité postérieure de la faux du cerveau, peut se développer vers le haut, au-dessus de la tente, s’insinuer le long de la base du crâne et soulever, ce faisant, les hémisphères qui, normalement, reposent par leurs lobes occipitaux sur le toit de la tente (hémorragie sus-tentoriale).

Si, au contraire, l’épanchement sanguin s’étend vers le bas, il recouvre le cervelet et la moelle et comprime, cc faisant, les centres vitaux du névraxe (hémorragie sous-tentoriale). La diversité des modalités d’extension de l’hémorragie, isolée ou combinée, explique le polymorphisme de la symptomatologie clinique et la fréquente difficulté du diagnostic.

Une mention spéciale doit être faite de la déchirure de la grande veine de Galien ; cette grosse (confluent de veines profondes des deux hémisphères) et courte (1,5 cm) veine, s’abouche elle-même à l’extrémité antérieure du sinus droit; au moment de la verticalisation du crâne, elle est mise sous une tension telle qu’elle peut entraîner sa rupture (Holland, 1937, n°22). Il en résulte une hémorragie généralement fatale.

Les hémorragies cérébrales proprement dites

Elles sont le plus souvent petites et disséminées, l’hémorragie intra-ventriculaire mise à part, observée en tant qu’hémorragie cérébrale isolée chez les seuls prématurés. Mortelles quand elles se situent en pleins centres vitaux, elles jouent probablement, situées ailleurs, un rôle important dans l’étiologie des séquelles neurologiques et psychiques de l’enfant. Elles n’en présentent que plus d’intérêt.

Ces hémorragies cérébrales, petites et multiples, procéderaient d’un mécanisme particulier : une force de succion s’exercerait sur la partie la plus déclive de la présentation après la rupture des membranes ; elle résulterait de la différence des pressions, relativement élevées dans l’utérus, au moment de la contraction surtout, relativement basses à la sortie de l’utérus, dans la dilatation cervicale; c’est ce phénomène de surpression relative et de succion secondaire qui déterminerait l’apparition de la bosse séro-sanguine; son action, cependant, ne s’arrêterait pas aux téguments, elle s’exercerait aussi sur le système veineux des méninges, voire même sur le cerveau, provoquant des engorgements et, sinon des ruptures, du moins un ralentissement et même un arrêt de la circulation, avec création de zones d’ischémie, de foyers de nécrose. De tels phénomènes seraient d’autant plus marqués que la progression de la tête serait plus lente et la dilatation du col plus avancée, en d’autres termes que l’exposition de la présentation serait plus longue et plus étendue.

Du point de vue de l’accoucheur, les lésions du système nerveux central que nous venons d’esquisser se distribuent en deux groupes, le traumatisme, quelle qu’en soit sa forme, dominant naturellement l’étiologie (Lantuejoul, 1921, n°26) :

A. celles qui surviennent au cours d’un accouchement spontané, sensiblement normal du point de vue mécanique ; il faut alors généralement invoquer soit une maladie foetale, soit un accident asphyxique, ce que nous verrons plus loin.

B. celles qui surviennent du fait de l’acte obstétrical lui-même ; il faut alors généralement invoquer une dystocie mécanique de quelque gravité, en particulier le passage forcé de la tête fœtale à travers la filière pelvi-génitale.
En effet, si de telles lésions peuvent parfois survenir au cours d’accouchements apparemment normaux, elles s’observent cependant le plus souvent après des applications de forceps ou après extractions du siège.

Application de forceps

Certes, il faut bien distinguer le «petit» forceps d’épargne foetale, pratiqué sur tête arrivée au bas de l’excavation ou même à la vulve, pour brusque souffrance de l’enfant et le forceps difficile, peut-être entrepris avec quelque optimisme et qui s’avère plus laborieux qu’on ne l’avait pensé du fait d’un certain degré concomitant d’hypertonie ou d’un léger rétrécissement pelvien, du détroit moyen par exemple, non dépisté avant l’intervention.

Dans le premier cas (le «petit» forceps), le traumatisme n’est pas déterminé par l’application du forceps ; il survient malgré cette intervention.

Dans le deuxième cas (le forceps difficile), l’intervention est à priori traumatisante.

A ce propos, la statistique de Wettendal (1927, n°53) portant sur 2000 extractions par forceps, bien que déjà ancienne, n’en est pas moins impressionnante puisqu’elle montre, du «forceps bas» au «forceps haut», une augmentation de la mortalité qui va de 7,2% pour le forceps bas à 30,8% pour le forceps haut, une augmentation des séquelles physiques de 4,1% pour le forceps bas à 6,2% pour le forceps haut, une augmentation des séquelles psychiques de 5,9 % pour le forceps has à 6,2% pour le forceps haut. – La gravité du forceps haut s’explique par l’impossibilité, à ce niveau, d’une prise symétrique, transversale. Une telle prise ne peut être réalisée que dans les forceps bas, sur tête au plancher.

Dans un travail récent, Cosgrove, R. (mars 1960, n°6) insiste sur la gravité particulière de l’échec du forceps. L’échec du forceps, expression qui signifie que le forceps n’a été abandonné qu’après essais soutenus et répétés qui en ont démontré l’impossibilité, doit être distingué de la tentative de forceps, expression qui laisse entendre que, dans l’esprit de l’accoucheur, l’extraction ne sera pratiquée que si la résistance rencontrée ne paraît pas de prime abord excessive. L’échec du forceps d’après Cosgrove double ou triple la mortalité fœtale et, partant, sa morbidité. Selon Eadie et Keettel (1954, n°10), la mortalité, dans l’échéc du forceps, s’élève jusqu’à 53 % ! Des résultats si catastrophiques s’expliquent d’abord, selon Cosgrove, par une erreur de jugement qui détermine l’opérateur à intervenir quand les conditions de l’extraction par forceps ne sont pas remplies (disproportion céphalopelvienne, dilatation incomplète, erreur de diagnostic de position de présentation).

Dans une étude également récente, Rivière et coll. (mars 1960, n°44) insistent sur la gravité relative du forceps, quand il est appliqué après administration d’antispasmodiques ou d’ocytociques. Cette influence néfaste d’une médication préalable se manifeste par une augmentation de la morbidité néo-natale. En effet, si l’application de forceps, basse, en variété antérieure, en fin d’accouchement par ailleurs spontané apparait moins dangereuse qu’une expulsion longue (Beach, 1899, n°2bis, sur 810 enfants mentalement déficients, trouve 4,3% de forceps mais 26,6% d’accouchements longs : asphyxie chronique du nouveau-né ! ), l’application de forceps qui termine un accouchement dirigé double la morbidité d’un accouchement normalisé mais à issue spontanée.

Il est peu d’opération obstétricale qui exige, autant que le forceps, du jugement d’abord, qui procède de la connaissance et de l’expérience, et de l’habileté, faite de prudence et d’une grande douceur.

Un dernier exemple illustrera l’importance d’un bon jugement dans l’interprétation des faits, dans l’appréciation d’une situation : une des indications classiques du forceps est la souffrance fœtale exprimée par une bradycardie persistant en-dessous de 100 pulsations/minute entre les contractions; or, une bradycardie peut traduire une souffrance cérébrale par compression excessive de la tête dans la filière pelvi-périnéale; si la bradycardie apparaît quand la tête ne fait qu’amorcer sa rotation, l’extraction par forceps aggravera d’autant plus la souffrance fœtale que les cuillères du forceps comprimeront davantage la tête (prise asymétrique vu la rotation incomplète) et que l’extraction sera plus rapide, donc plus brutale en raison de l’urgence indiquée par la bradycardie.

L’application de forceps, même basse, même à prise bien symétrique, bimalaire, requière ces qualités de jugement dans la décision et dans l’exécution. Selon le mot de Lipkowitz, dans une thèse de Lausanne déjà ancienne (1935, n°30): « Ce qui est important, ce n’est pas tant le forceps, mais l’homme qui est derrière » !

2° Extractions du siège

Les lésions cérébrales, en cours d’extractions du siège, sont souvent combinées à des lésions médullaires. D’ailleurs, le diagnostic différentiel est parfois difficile entre lésions cérébrales et lésions médullaires; que l’on pense à l’hémorragie sous-tentoriale par déchirure de la tente du cervelet; la compression, par l’hématome sous-dural, de la medulla oblongata, ne peut être distinguée de la compression du même segment médullaire par une lésion vertébrale; il est vrai que l’enfant ne survit que très rarement à l’une ou l’autre de ces lésions. Nous rappelons rapidement, dans le paragraphe suivant, les modalités des lésions du système nerveux central en cours d’extraction du siège.

Lésions médullaires. Seules les paralysies cérébrales figurent au titre de ce symposium. On ne peut cependant en dissocier les lésions médullaires qui font partie intégrante de cet important chapitre.

Les lésions médullaires (généralement des hémorragies associées dans environ 50 % des cas à des hémorragies cérébrales) sont le plus souvent secondaires à des lésions vertébrales (C6 en particulier) lesquelles surviennent d’abord en cours d’extraction du siège.
Il est particulièrement important de noter, Ehrenfest (1953, n°11) insiste à juste titre sur ce point, que la haute mortalité et la haute morbidité dans les présentations du siège s’expliquent beaucoup plus souvent par le traumatisme mécanique de l’extraction que par le traumatisme biochimique de l’anoxie si souvent invoqué. C’est le trauma qu’il faut craindre et non pas tant l’asphyxie. Or, pratiquement, c’est bien la peur de l’asphyxie qui aggrave le trauma par la hâte et la précipitation qu’elle inspire à l’opérateur.
Lacomme et Le Lorier (1955, n°25) expriment le même avis quand ils démontrent, par une statistique de 339 présentations du siège, que la nécessité d’avoir recours à des manoeuvres d’extraction rend le risque foetal six fois plus grand que si l’accouchement peut s’effectuer normalement.

Granjon et Henrion (1959, n°18), partisans de l’interventionnisme (grande extraction systématique), ne signalent-ils pas, sur une série de 52 cas, 1 hématome du sterno-cléido-mastoïdien, 3 impotences fonctionnelles immédiates d’un membre supérieure, 3 fractures de clavicule ! Même si ces complications sont restées sans séquelles, la série n’en est pas moins impressionnante !
Parmi les facteurs mécaniques particulièrement traumatisants, il faut noter: toute traction qui ne s’exerce pas directement dans l’axe de la colonne, mais qui s’en écarte selon un angle plus ou moins ouvert; toute traction qui se combine à une torsion (quand la tête dernière n’a pas achevé sa rotation), ou à une flexion latérale de la colonne cervicale (lors du «balancement» latéral du tronc que nécessite l’abaissement manuel des bras), ou à une hyperextension cervicale (possible dans la manœuvre de Veit-Mauriceau) (la colonne vertébrale du nouveau-né, de par son attitude «en boule» pendant la vie intra- utérine, est mieux adaptée à la flexion qu’à l’extension ! ).
Ces différents facteurs mécaniques peuvent intervenir dans un cas particulier de dystocie en présentation céphalique : la dystocie des épaules. Une telle dystocie implique parfois, pour le dégagement de la première épaule, l’épaule antérieure, des tractions très fortes qui, combinées à des torsions ou à des flexions, peuvent entraîner des lésions vertébrales.

Il est un cas de lésion médullaire sans lésion vertébrale concomitante qu’il faut connaître, à savoir la hernie du bulbe dans le trou ovale, accident qui se produit lors de déchirure de la tente du cervelet, déchirure fréquente dans la tête dernière du fait du refoulement du cervelet vers le haut par compression de l’écaille occipitale : l’hypertension intra-crânienne, déterminée par l’engagement de la tête dans le pelvis, est alors brusquement libérée et chasse le bulbe dans le trou ovale où il s’enclave. La mort peut s’en suivre ou, du moins, de graves perturbations respiratoires. Il faut penser à la possibilité de ce mécanisme, surtout quand on demande à l’assistant ou à la sage-femme d’aider à l’extraction en poussant la tête depuis le haut, par pression abdominale.
Les lésions nerveuses périphériques, telles les paralysies du facial, ou du plexus brachial, ou du phrénique, ne font pas partie des paralysies cérébrales «sensu stricto». Je les laisse donc de côté.

Je concluerai ce paragraphe des traumatismes obstétricaux à forme physique ou mécanique en m’inspirant de l’excellent commentaire d’Ehrenfest (1953, n°11), commentaire tout pratique, qui vaut d’ailleurs pour le paragraphe suivant des traumatismes obstétricaux à forme biochimique ou anoxique : D’une manière très générale, sur 100 autopsies d’enfants morts-nés ou morts dans les jours qui suivent la naissance, 50 révèlent quelque lésion cérébrale, bien que, dans 25 seulement de ces 50 cas, la lésion cérébrale donne une explication satisfaisante de la cause de la mort. Ces chiffres, cependant, ne concernent que les morts. On peut en conclure que les lésions cérébrales néo-natales doivent être relativement fréquentes, même si, par leur extrême discrétion, elles passent inaperçues et sont négligées du moins de l’accoucheur, sinon du pédiatre. Il faut pourtant s’efforcer de les diagnostiquer puisque ce sont ces petites lésions-là surtout, et non pas tant les lésions plus importantes, le plus souvent mortelles à plus ou moins brève échéance, qui seront invoquées dans les séquelles neurologiques ou psychiques de l’enfant. Et c’est à l’accoucheur de surprendre les signes, si fugitifs ou temporaires soient-ils, d’une souffrance du névraxe, qu’il s’agisse de symptômes généraux (étonnement, mort apparente) ou de symptômes neurologiques (spasticité exagérée, nystagmus, opisthotonos). La constatation de tels symptômes, jointe à la connaissance exacte des modalités de l’accouchement, et, éventuellement des méthodes et de la durée de la réanimation, n’est-elle pas nécessaire pour établir ultérieurement l’étiologie traumatique de séquelles neurologiques ou psychiques de l’enfant ou de l’adulte ?

II. Les traumatismes biochimiques (ou accidents asphyxiques)

Le sujet de l’anoxie en relation avec les paralysies cérébrales a été confié à M. le Dr Frischknccht (1961, n°13). Je ne parlerai donc ici, et de la manière la plus succincte possible, du seul point de vue de l’accoucheur.

Les accidents par anoxie, nous l’avons vu plus haut, sont le plus souvent associé aux accidents mécaniques. Disons que, d’une manière générale, l’anoxie paraît bien jouer un rôle aggravant, en rendant l’enfant particulièrement sensible aux effets d’un traumatisme physique.

Il est cependant des accouchements où l’anoxie doit jouer un rôle sinon exclusif du moins prédominant (Gauthey et coll., 1918, n°16, Guilhem et coll., 1952, n°19, Howard et coll., 1937, n°22, Minkowski et coll., 1953, n°37, Rivière et coll., 1960, n°45, Traut, 1947, n°49). Je veux parler des accouchements qui se déroulent le plus normalement du monde en apparence et qui peuvent s’accompagner cependant d’une morbidité néo-natale non négligeable (4,6 %, sans les prématurés, selon Rivière et coll., 1960, n°44).

L’anoxie apparaît alors, selon le mot de Pigeaud (1959, n°41), comme le dénominateur commun des facteurs susceptibles de déterminer une souffrance fœtale au cours d’un accouchement théoriquement eutocique. Ces facteurs se divisent en trois grands groupes: les lésions funiculaires et placentaires, les anomalies de la contraction utérine et les médications intempestives.


Les lésions funiculaires et placentaires : qu’il s’agisse de compression du cordon par un vrai nœud, par une circulaire serrée ou par une cuillère de forceps (il faut toujours contrôler les bruits du cœur fœtal lors d’une extraction par forceps!) ou qu’il s’agisse de lésions du placenta telles que son infarcissement ou son décollement dans les néphropathies, sa sénescence physiologique ante partum dans les grossesses prolongées, ou son insertion vicieuse et l’anémie fœtale qu’elle détermine par ses hémorragies répétées et constamment aggravées.

2° Les anomalies de la contraction utérine : Dans ce groupe, I’hypercinésie compte plus que l’inertie, et, parmi les hypercinésies, les hypertonies (qui troublent le relâchement utérin entre deux contractions) plus que les hypercontractilités (qui maintiennent un bon relâchement entre les contractions). D’une manière générale, l’hypertonie triple, la morbidité fœtale et, particulièrement, les formes graves de la morbidité (non pas seulement la cyanose, mais encore «l’étonnement», sinon «la mort apparente»). Ces effets catastrophiques de Fhypcrtonic peuvent s’expliquer de deux manières: soit chimique par de graves perturbations de l’hématose sous l’effet des contractions utérines subintrantes, soit mécanique par le rôle des pressions exercées sur la tête foetale: il vaut la peine de rappeler ici l’explication fort plausible des Américains: l’engagement forcé de la tête par les contractions utérines particulièrement énergiques déterminerait une hypertension intra-crânienne, laquelle chasserait hors de la calotte, vers les réservoirs rachidiens, une certaine quantité de liquide céphalo-rachidien; mais la calotte ne se viderait pas seulement de son liquide céphalo-rachidien, elle se priverait, par force, d’une partie de son sang, chassé du centre vers la périphérie; il en résulterait une ischémie cérébrale relative, responsable de certains accidents néonataux.

Les médications intempestives ou les actes thérapeutiques réitérés : il est indéniable que l’administration successive ou alternée de posthypophyse et d’antispasmodiques se solde par une augmentation de la morbidité néo-natale. Par exemple, un utérus hypercinésique, s’il fléchit soudain, ne peut pas être «relancé» impunément pour le fœtus quand il arrive, à bout de force, en fin de dilatation. La morbidité néo-natale passe alors du simple au quadruple du fait de l’asphyxie chronique fonction tout à la fois et de la longueur de l’accouchement (Lacomme, 1960, n°24) et de ces mécomptes thérapeutiques (Rivière et coll., 1960, n°44). Ces considérations nous rendent combien prudents à l’égard des méthodes dites d’accouchement dirigé et malgré les bons résultats généralement publiés (Heurté, 1952, n°21, Lasserre, 1951, n°27).

Edith L. Potier (1953, n°42) exprime fort bien la difficulté du diagnostic étiologique de la détresse néo-natale: «Il est souvent difficile de différencier les effets du traumatisme de ceux de l’anoxie durant les premiers jours de la vie… Si l’enfant survit, il ne sera pas possible de savoir si une importante hémorragie a existé ou si les symptômes sont le résultat de l’œdème, de l’anoxie, du choc et d’une malformation. C’est ici la principale raison des divergences d’opinion sur l’origine du syndrome de Little et de l’hémorragie cérébrale en général.»

Avant de conclure, citons quelques chiffres qui inclinent, malgré la somme des lésions néo-natales décrites, à un certain optimisme : Le traumatisme obstétrical, au sens large du terme, est bien supporté dans 95% des cas, puisque, dans le 95%, les enfants s’en remettent sans séquelles dans les 2 à 6 semaines qui suivent la naissance. La mortalité péri-natale globale (comprenant les prématurés, soit le 7% des nouveau-nés, dès 31 cm de long et s’étendant jusqu’à 10 jours après la naissance) est dans les meilleures statistiques, de 2,5%. La proportion des séquelles définitives pour la totalité des survivants (prématurés y compris) est de l’ordre de 1,5-2%, dont 1% de paralysies cérébrales ( Tobler, R., 1961, n°48).

C. CONCLUSIONS

Tout accouchement constitue pour l’enfant un traumatisme, le traumatisme obstétrical au sens large du terme, dont les effets dépendent, non seulement de son importance, mais encore de la vitalité de l’enfant.


Le traumatisme obstétrical revêt deux formes, d’ailleurs souvent associées, la forme «physique» ou «mécanique» prédominante et la forme «chimique» ou «asphyxique» prédominante. Le traumatisme à forme «asphyxique» tend à «relayer» aujourd’hui, si l’on peut dire, le traumatisme à forme «mécanique» que le perfectionnement des indications dt des techniques fait passer au second plan.


Le traumatisme obstétrical est généralement bien supporté puisque, dans 95 % des cas, l’enfant s’en remet sans séquelles en 2 à 6 semaines.


Le traumatisme obstétrical peut aussi déterminer au cours de l’accouchement le plus spontané du monde (le 90% des accouchements sont spontanés) des lésions graves, du système nerveux en particulier, telles que déchirures dures-mériennes ou hémorragies cérébrales. Différents facteurs peuvent alors être invoqués, par exemple le passage trop rapide de. la tête à travers la filière pelvigénitale (chez la multipare surtout) ou, au contraire, l’accouchement long par marche spasmodique de scs contractions (chez la primipare surtout).


Cependant, bien que l’accident opératoire ou la nocivité des drogues ne soient pas à l’origine de toutes les paralysies cérébrales, il n’est pas douteux qu’ils en soient parfois la cause. Les lésions foetales sont, en effet, généralement plus fréquentes et plus graves dans l’application de forceps, l’extraction du siège ou l’administration isolée d’ocytociques ou alternée d’antispastiques et d’ocytociques.


De tels actes thérapeutiques ne devraient donc être entrepris que sur la base d’indications formelles et selon une technique éprouvée : par exemple, application de forceps basse, symétrique, bimalaire indiquée par l’arrêt de la progression de la tête au plancher ou la souffrance fœtale en fin d’expulsion; l’administration prudente d’anti- spastiques dans la complication, si grave pour l’enfant, de l’hypercinésie. Les interventions obstétricales, chirurgicales ou médicales, ne se justifient que lorsque, de toute évidence, leur gravité est bien moindre que l’anomalie mécanique ou fonctionnelle qui les indique, ou, en d’autres termes, lorsque la cause qui détermine de tels actes s’avère beaucoup plus importante qu’eux.


Le but de l’obstétrique moderne n’est pas d’abord de réduire, pour le seul confort de la mère, les multiples inconvénients de la grossesse et de l’accouchement. Son but premier est d’assurer la sécurité et l’intégrité de la mère et de l’enfant pendant la grossesse et jusqu’à la naissance de l’enfant.

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