Pr A.BARDIER, Dr A.DALOUS : Traumatisme obstétrical, anoxie et hémorragies cérébro-méningées du nouveau-né.

Chez le nouveau-né, traumatisme obstétrical et anoxie vont souvent de pair. Leur étude dans un même chapitre se justifie, car, habituellement, l’anoxie est la conséquence du traumatisme. Ce dernier doit être pris dans son sens le plus large, et comme le dit M. Lelong : « Le nouveau-né, même normal, est un être commotionné et doit être considéré comme tel. »

C’est dire qu’à côté de circonstances évidentes, où le traumatisme entraîne des lésions osseuses, nerveuses ou vasculaires, il y a des accouchements spontanés qui, surtout chez le prématuré, le débile et le taré, peuvent s’accompagner d’un traumatisme très léger certes, mais suffisant pour entraîner de graves conséquences.

Dans une première partie, nous étudierons l’anoxie du nouveau-né et son traitement ; dans la deuxième partie, nous envisagerons les lésions traumatiques proprement dites. Dans la troisième partie seront décrites les hémorragies du nouveau-né.

I. ANOXIE DU NOUVEAU-NÉ

Anoxie veut dire étymologiquement privation d’oxygène. Cette carence entraîne chez le fœtus et le nouveau-né des conséquences physiopathologiques graves, pouvant, si le phénomène se prolonge, aboutir à des lésions anatomopathologiques constituées dans tous les viscères par de la congestion avec suffusions hémorragiques.

Le système nerveux est le parenchyme qui supporte le moins bien la privation d’oxygène. C’est pourquoi l’anoxie de la période néo-natale peut non seulement entraîner la mort de l’enfant dans l’immédiat, mais encore être à l’origine de troubles du développement psychomoteur, qui aboutiront ultérieurement aux désastreuses encéphalopathies chroniques de l’enfance ou à la comitialité.

Nous envisagerons successivement l’anoxie foetale et l’anoxie du nouveau-né.

  • ANOXIE FOETALE.

ETIOLOGIE.

A côté des traumatismes obstétricaux importants sur lesquels nous ne nous attarderons pas, nous insisterons sur les facteurs capables de troubler la circulation placentaire. En dehors des causes mécaniques : procidence du cordon, décollement prématuré des membranes, insertion vicieuse du placenta, contractions utérines exagérées sous l’influence des hormones ocytociques, il faut faire une place aux affections de l’organisme maternel : cardiopathies, maladies de l’appareil respiratoire, hypertension artérielle, anesthésie, albuminurie et éclampsie.

SYMPTOMATOLOGIE.

Les signes classiques de souffrance fœtale : ralentissement des bruits du cœur et issue de méconium, sont tardifs. Canon, Guilhem et Mayer attachent de l’importance à certains signes prémonitoires pouvant s’observer chez la mère : la rapidité du pouls, de la respiration, la chute de la tension artérielle et la cyanose périphérique.

  • ANOXIE DU NOUVEAU-NÉ.

ETIOLOGIE.

Bien souvent secondaire à l’anoxie fœtale, l’anoxie du nouveau-né peut aussi s’observer dans des circonstances particulières chez des sujets n’ayant pas présenté, au cours de l’accouchement, des signes de souffrance fœtale.

La cause la plus fréquente est l’obstruction des voies aériennes par des mucosités. Plus rarement, il s’agira de malformations de l’appareil respiratoire, de cardiopathies congénitales, de hernies diaphragmatiques. Chez le débile et le prématuré, les muscles peuvent être insuffisants pour assurer la ventilation pulmonaire.

Les centres respiratoires peuvent enfin être altérés à la faveur d’hémorragie méningée ou d ‘asphyxie foetale ayant lésé le tissu nerveux.

SYMPTOMATOLOGIE.

La mort apparente du nouveau-né peut classiquement se présenter sous forme d’asphyxie ou de syncope. Bien qu’en pratique les deux formes soient souvent intriquées, pour la clarté de l’exposé, nous les envisagerons séparément :

a) Asphyxie du nouveau-né.

Outre l’absence de cri, on observe de la cyanose accompagnée de battements cardiaques irréguliers. Les réflexes cornéen et pharyngé persistent ; il y a de l’hypotonie musculaire. L’évolution peut se faire vers la mort ou vers la guérison sous l’influence d’un traitement efficace.

b) Syncope du nouveau-né.

C’est la forme la plus grave. La peau est d ‘une pâleur cadavérique, avec un peu de cyanose aux extrémités et l’écume sanglante aux lèvres. Il n’y a ni battements cardiaques, ni ébauche de respiration. Il ne faut pas confondre ces deux états avec l’apnée transitoire du nouveau-né, ni avec l’enfant en sommeil sous l’action d’anesthésiques donnés à la mère.

c) Manifestations tardives.

L’apnée du nouveau-né peut se voir dans les heures, les jours qui suivent la naissance. La symptomatologie est, dans ce cas, constituée par un arrêt respiratoire, accompagné de cyanose (surtout marquée autour des ongles et des lèvres) et de dépression inspiratoire du thorax en entonnoir. Ces crises de cyanose se répètent parfois dangereusement malgré le traitement.

Au cours des états d’anoxie du nouveau-né, il est fréquent d’observer des images l’atélectasie pulmonaire à l’examen radiologique ; l’infection secondaire des voies respiratoires est à craindre et à prévenir par des antibiotiques. Une ponction lombaire sera faite pour rechercher éventuellement une hémorragie méningée, lorsque les crises d’apnée se prolongent, se répètent ou s’accompagnent de signes neurologiques (convulsions, hypertonie).

TRAITEMENT.

L’enfant sera couché sur le côté, la tête en position déclive pour faciliter l’écoulement de liquide amniotique. Il faut s’abstenir de toilette et le réchauffer, soit à l’aide d’une alèze chauffée ou mieux encore par un incubateur. Le problème de la section du cordon sera résolu de la manière suivante : si, par sa brièveté, le cordon gêne les manœuvres de réanimation, il faut le sectionner immédiatement. Dans le cas contraire, il est utile d’attendre quelques minutes, ce qui permet d’éviter une spoliation sanguine de l’ordre de 100 à 200 cm 3. La désobstruction des voies aériennes supérieures sera faite clans la bouche, au doigt, à la compresse ou avec une poire en caoutchouc, clans le larynx par une sonde molle de Nélaton, branchée sur une seringue ou un aspirateur. L’utilisation, beaucoup plus délicate, d’un bronchoscope sera réservée aux rares échecs des manœuvres précédentes. L’oxygénothérapie sera commencée immédiatement après : il faut utiliser de l’oxygène pur, à un débit de 4 à 6 litres par minute, sous pression inférieure à 15 à 20 cm d’eau afin d’éviter toute lésion traumatique alvéolaire. L’oxygène sera administré soit au moyen d’un appareil type ressuscitator ou à l’aide d’un masque étanche, soit encore par sonde gastrique (l’absorption de l’oxygène se faisant par l’intermédiaire des capillaires de la muqueuse gastrique), dans une couveuse ou sous une tente ; il importe de maintenir et de contrôler une concentration en oxygène aux alentours de 60 %.

Les classiques manœuvres de respiration artificielle sont aujourd’hui abandonnées car elles risquent d’aggraver le choc ou les lésions cérébrales. En cas d’extrême urgence, la respiration artificielle peut être faite à la main en comprimant le thorax 25 fois par minute. Il faut préférer à ces manœuvres, un appareil automatique moderne type « Ressuscinette » qui est une couveuse en plexiglass comprenant Ressuscitator, inhalateur d’oxygène, aspirateur et chauffage.

Les analeptiques respiratoires pourront être employés; la caféine à la dose de 1 à 2 cg par vingt-quatre heures et la coramine à la dose de 1/4 à 1/2 cm3 de la solution habituelle à 25 % seront préférées à la lobéline en raison de l’effet dépresseur secondaire de cette substance.

L’effet régulateur de la chlorpromazine sur le système nerveux végétatif sera souvent très utile, par voie per linguale, à la dose quotidienne de I à 2 mg/kg. La réanimation terminée, il faudra s’attacher à la surveillance de l’enfant et aux soins ultérieurs qui sont analogues à ceux envisagés pour les prématurés.

En terminant, nous insisterons sur l’importance des mesures prophylactiques destinées à éviter l’anoxie néo-natale qui sont du domaine de l’accoucheur : dépistage des grossesses pathologiques, oxygénation du fœtus par l’intermédiaire de l’organisme maternel quand le travail se prolonge, administration préventive de vitamine K, usage modéré des ocytociques et enfin, manœuvres obstétricales destinées à réduire au minimum le traumatisme.

II. LÉSIONS TRAUMATIQUES DE LA NAISSANCE

Les traumatismes déterminés par des tractions et compressions pendant le passage dans les voies génitales entraînent des fractures et des hémorragies par extravasation sanguine.

Les hémorragies méningées, le céphalhématome et la bosse sérosanguine sont étudiés avec la maladie hémorragique du nouveau-né. Nous ne ferons que signaler les plaies cutanées, les ecchymoses et les érosions bucco-pharyngées qui guérissent d’ordinaire facilement si l’on évite leur infection seçondaire.

  • CYTO-STÉATO-NÉCROSE SOUS-CUTANÉE.

On décrit sous ce nom des plaques rouges indurées et surélevées, indolores, de consistance ligneuse survenant à la fin de la première semaine après un accouchement laborieux. Ces plaques formées par la nécrose du tissu adipeux sous-cutané régressent lentement et peuvent parfois s’ulcérer en donnant lieu à l’écoulement d’un liquide filant. Elles guérissent spontanément.

  • FRACTURES.

Sans parler des enfoncements crâniens dont la gravité dépend des lésions cérébro-méningées sous-jacentes, nous signalerons la fracture de l’humérus, de la clavicule, du fémur et les décollements épiphysaires qui peuvent passer inaperçus. Ces fractures ont un bon pronostic.

  • PARALYSIES OBSTÉTRICALES.

Il faut connaître celles qui siègent au niveau du nerf facial et du membre supérieur.

a) Paralysie faciale.

Due à l’application de forceps, c’est une paralysie faciale périphérique unilatérale. L’évolution se fait d’habitude vers la guérison en quelques jours.

b) Paralysie du membre supérieur.

On attribue classiquement cette paralysie obstétricale à une élongation du plexus brachial au cours de l’accouchement. On la rencontre en effet, avec une particulière fréquence après les accouchements ayant nécessité certaines manœuvres : abaissement de l’épaule, forceps, extraction de la tête dernière.

Dès la naissance, le bras est inerte et flasque; seuls persistent quelques mouvements aux extrémités des doigts. L’examen électrique, difficile à cet âge, montre l’inexcitabilité de certains muscles et la réaction de dégénérescence. ll n’y a pas de troubles sensitifs.

L’évolution de cette paralysie est très curieuse. Vers la cinquième semaine, on voit apparaître de la contracture (ce qui a fait douter de son origine périphérique). Le membre se met en rotation interne et la main en pronation. Plus tard, l’attitude de l’enfant est caractéristique, le bras en rotation interne et pronation, le coude écarté du corps. Quand l’enfant porte la main à la bouche, il élève le coude au-dessus de l’horizontale comme s’il embouchait un clairon (Ombredanne). (fig. 7).

Figure 7

Des formes graves peuvent se voir : ce sont celles qui s’accompagnent de paralysie du nerf phrénique, de la perte de la mobilité des doigts et d’un signe de Claude Bernard Horner.

Le pronostic de ces paralysies brachiales est réservé. Le traitement, à la naissance, consistera en des séances de massage et physiothérapie. La mobilisation passive et un appareillage pour mettre le membre en rotation externe et supination seront nécessaires dès qu’apparaîtra l’attitude vicieuse.

III. MALADIE HÉMORRAGIQUE DU NOUVEAU- NÉ

Les hémorragies du nouveau-né constituent, en raison de leur gravité, l’un des plus importants chapitres de la pathologie néo-natale. L’association fréquente de plusieurs foyers hémorragiques avait imposé la notion d’une véritable  » Maladie hémorragique  » bien avant que la découverte de la vitamine K ait unifié ce syndrome au point de vue pathogénique et thérapeutique.

ÉTUDE CLINIQUE

Les hémorragies peuvent se présenter localisées, ou sous la forme d’un syndrome hémorragique polyviscéral. Leur caractéristique essentielle est de se produire après un intervalle libre, du deuxième au cinquième jour de la vie. Certaines cependant, comme les hémorragies méningées, le céphalhématome, les hémorragies ombilicales, en rapport direct avec le traumatisme obstétrical, peuvent survenir immédiatement après la naissance.

Sans parler des hémorragies rétiniennes qui ont un intérêt purement théorique, nous passerons rapidement sur la description d’un certain nombre de localisations dont le diagnostic est facile. Ces localisations peuvent, en raison de l’abondance de la perte sanguine, mettre l’enfant en danger.

  • HÉMORRAGIES DIGESTIVES.

Elles se manifestent par du melrena ou des hématémèses. On ne doit pas les confondre avec du sang dégluti, à la faveur de gerçures du sein.

  • HÉMORRAGIES OMBILICALES.

Elles siègent au point d’implantation du cordon, ce qui les différencie des hémorragies dues à une mauvaise ligature qui siègent sur le cordon lui-même.

  • HÉMORRAGIES VISCÉRALES.

Les localisations sont variables : pulmonaires, génitourinaires. Les plus intéressantes sont les hémorragies des capsules surrénales qui réalisent un syndrome toxique à forme de collapsus vasculaire aigu.

  • HÉMORRAGIES SOUS-CUTANÉES.

Elles sont rares et se présentent sous forme de purpura.

  • HÉMORRAGIES INTRA -MUSCULAIRES.

L’hématome du sterno-cléïdo-mastoïdien est le seul à retenir. Il s’observe dans les accouchements par le siège en raison du traumatisme subi par l’extrémité céphalique au cours de l’extraction de la tête. Cet hématome peut être à l’origine d’un torticolis congénital.

  • HÉMORRAGIES SOUS-PÉRIOSTÉES.

Le céphalhématome est un épanchement sanguin sous périosté. Situé au niveau de l’angle postérieur et supérieur des pariétaux, il ne dépasse jamais la ligne médiane. Constitué par du sang incoagulable, il est dangereux de le ponctionner. Le céphalhématome ne doit pas être confondu avec la bosse sérosanguine qui existe déjà au moment de l’engagement de la tête.

  • HÉMORRAGIES MÉNINGÉES.

Les hémorragies méningées du nouveau-né sont fréquentes. Elles ont une symptomatologie variable, suivant le siège de l’hémorragie par rapport aux différents feuillets constituant les méninges (fig. 5).

Figure 5


Nous ne dirons rien des hémorragies extra-durales qui, en raison de l’adhérence de la dure-mère aux sutures crâniennes sont très rares et ne se rencontrent qu’au cours d’un traumatisme obstétrical grave ayant entraîné d’importantes lésions cérébrales et osseuses.

Nous étudierons uniquement les hémorragies méningées sous-arachnoïdiennes et l’hématome dural.

  • HÉMORRAGIE MÉNINGÉE SOUS-ARACHNOIDIENNE.

L’hémorragie est en général la conséquence de la rupture d’une veine afférente à un sinus. Le sang se répand dans le liquide céphalo-rachidien et ne s’organise pas en caillot. Elle peut être associée à des hémorragies cérébrales, elle peut entraîner des adhérences entre la corticalité et les méninges qui seront à l’origine de séquelles encéphalopathiques variables.

SYMPTOMATOLOGIE.

Accidents immédiats.

– Les accidents immédiats sont représentés par la mort apparente du nouveau-né qui peut prendre la forme blanche ou la forme bleue. On peut également observer, quelques minutes après l’accouchement, un état comateux avec flaccidité musculaire, troubles respiratoires, hypothermie, convulsions et tension de la fontanelle.

Accidents secondaires.

– Survenant dans les cinq premiers jours, les accidents secondaires se manifestent par des signes témoignant d’une atteinte diffuse des grandes fonctions de l’encéphale : on observe des troubles du tonus musculaire : hypotonie ou hypertonie, des convulsions généralisées ou localisées, des troubles de la régulation thermique, des difficultés de la succion et de la déglutition, des troubles respiratoires, parmi lesquels l’apnée avec cyanose est un des plus impressionnants; le cri perd sa puissance, devient misérable et plaintif.

En présence de cette symptomatologie, l’examen clinique devra s’efforcer de rechercher les signes d’atteinte méningée : la tension de la fontanelle, la raideur de la nuque ; le signe de Lesage : en prenant l’enfant sous les aisselles, puis en l’élevant et l’abaissant alternativement, on doit normalement observer des mouvements d’extension et de flexion des membres inférieurs. En cas d’atteinte méningée, les membres inférieurs restent immobiles. La ponction lombaire montre un liquide céphalo-rachidien sanglant, uniformément coloré du début à la fin de la ponction. Il n’y a pas de coagulation, les hématies sédimentent au fond du tube au bout de quelques heures. Affirmant le diagnostic, la ponction lombaire permet d’éliminer : le tétanos du nouveau-né (qui débute par un trismus
bien avant l’apparition des contractures) et les méningites aiguës, rares chez le nouveau-né, qui s’accompagnent d’un liquide purulent.

  • HÉMATOME SOUS-DURAL (fig. 6).

Autrefois appelé pachyméningite hémorragique, l’hématome sous-dural est constitué par une hémorragie siégeant initialement entre la face interne de la dure-mère et l’arachnoïde. Située d’ordinaire au voisinage du sinus longitudinal supérieur, cette hémorragie initiale aura la curieuse propriété d’augmenter progressivement de volume à la faveur de remaniements anatomiques. Ces remaniements sont faits d’inflammation et de phénomènes osmotiques qui vont faire progressivement pénétrer du liquide céphalo-rachidien dans la zone hémorragique.

Figure 6

Ainsi se crée, au bout de quelques mois, une véritable tumeur intra-crânienne dont la paroi externe épaisse et vascularisée adhère à la face interne de la dure-mère, et dont la paroi interne, mince et non vascularisée, est en contact avec l’hémorragie, qui se transforme bientôt en un liquide xantochromique, et parfois en un véritable hydrome.

L’augmentation progressive du volume de cet hématome explique l’intervalle libre qui existe entre l’accouchement et l’apparition des premiers signes. Les accidents révélateurs apparaissent vers le quatrième mois. C’est donc un abus de décrire la pachyméningite hémorragique du nourrisson dans ce chapitre car elle peut avoir d d’autres causes. Mais, ce que l’on observe à cet âge est très souvent la conséquence d ‘une hémorragie s’étant produite à la naissance, comme le montrent les incidents périnataux (traumatisme, réanimation, apnée), qu’il est fréquent de retrouver par l’interrogatoire. On peut ainsi distinguer une phase initiale et une période d’état.

La phase initiale peut être si discrète qu’elle passe inaperçue. Mais, le plus souvent, après un accouchement difficile à la suite duquel quelques manœuvres de réanimation on dû être réalisées, l’enfant présente un aspect chétif au cours de la première semaine. Il ne tête pas volontiers, son cri est plaintif, sa respiration difficile, avec parfois d ‘impressionnantes crises d ‘apnée. Le réflexe de Moro est à peine ébauché, il n’existe pas de marche automatique.

L’hémorragie sous-arachnoïdienne étant évoquée, une ponction lombaire est quelquefois réalisée, mais ne donne pas issue à un liquide sanglant. Seule, la ponction des angles externes de la fontanelle pourrait fournir le diagnostic.

A la suite de ces incidents, la symptomatologie peut évoluer rapidement vers un état qui, en quelques semaines, évoque l’hydrocéphalie. Le plus souvent, on assiste à une atténuation progressive de tous les symptômes et un intervalle libre persiste pendant trois mois environ.

Puis, vers le quatrième mois, apparaît la période d’état.

A la période d’état, on voit apparaître des accidents paroxystiques, vomissements et convulsions, une altération de l’état général avec arrêt de la courbe pondérale, des cris, de l’agitation.

On recherchera avec soin les signes oculaires : yeux en coucher de soleil, strabisme, hémorragies rétiniennes en nappes disposées le long des veines.

L’augmentation de volume du crâne, la disjonction des sutures, la tension de la fontanelle, l’exagération de la circulation veineuse péricranienne évoqueront l’idée d’une hypertension crânienne. La radiographie du crâne montrera la disjonction des sutures. La ponction de la fontanelle, sans danger à condition d’utiliser des aiguilles à biseau court et de piquer au niveau des angles externes, retirera un liquide xantochromique riche en albumine. Une injection d’air aussitôt après permettra d’apprécier sur le film radiologique le volume de la poche et le degré de refoulement de l’hémisphère.

L’évolution de la pachyméningite hémorragique se fait par poussées. Les complications sont constituées par l’hydrocéphalie, les séquelles psycho-motrices et l’infection de l’hématome.

PATHOGENIE

Plusieurs facteurs paraissent s’associer :

1. Troubles de la crase sanguine.

Parmi ceux-ci, il faut faire une place importante à l’hypoprothrombinémie. Chez le nouveau-né, il existe pendant les quarante-huit premières heures une chute physiologique du taux de prothrombine (mesurable par le temps de Quick). Pour modifier la coagulation, il faut une chute de la prothrombine à 30 % du taux normal. Produite par le foie, la prothrombine dérive de la vitamine K. Chez le nouveau-né, il existe une carence d’apport et de synthèse de vitamine K, en raison de la diète des vingt-quatre premières heures, de l’absence de flore intestinale pendant les premiers jours et d’un certain degré d’immaturité de la cellule hépatique rendant le foie temporairement inapte à transformer la vitamine K en prothrombine. Il faut aussi admettre le rôle d’un déficit en proconvertine, qui atteint son maximum chez le nouveau-né normal au troisième jour.

2. Facteurs vasculaires.

Si la majorité des nouveau-nés à terme a une résistance capillaire normale, tous les prématurés ont une fragilité anormale de leurs vaisseaux. Cela explique en partie la fréquence de la maladie hémorragique chez ces enfants.

3. Facteurs traumatiques.

Traumatisme physique (forceps, manœuvres d’extraction), traumatisme chimique (anoxie diminuant la résistance capillaire), traumatisme hémodynamique (Lelong) avec les déséquilibres circulatoires qu’il entraîne, ont aussi un rôle qu’il ne faut pas nier.

Ces différents facteurs font aujourd’hui entrevoir une pathogénie assez complexe de la maladie Hémorragique du nouveau-né ; l’avitaminose K n’y joue certainement pas un rôle exclusif.

TRAITEMENT

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE.

La prophylaxie consiste à éviter la souffrance fœtale, par la suppression des causes d’asphyxie et d’anoxie et la prévention des dystocies. Il y aura intérêt à donner à l’organisme maternel de la vitamine K hydrosoluble, deux heures avant la fin du travail. (La vitamine K traverse le placenta).

Chez les nouveau-nés de petit poids et chez le prématuré, il faudra, dès la naissance, donner préventivement, des vitamines P.E. qui augmentent la résistance capillaire, ainsi que de la vitamine K.

TRAITEMENT CURATIF.

Le traitement curatif de la maladie Hémorragique du nouveau-né consiste à administrer, par voie intra-musculaire, 5 à I0 mg de vitamine KI. La plupart des auteurs considèrent que le taux de la prothrombine se relève trop lentement pour que l’on puisse considérer cette thérapeutique comme un traitement d’urgence efficace. Seule, l’injection intraveineuse de plasma ou la transfusion sanguine, apportant immédiatement et en quantité suffisante les éléments d’une coagulation normale, peuvent avoir de l’efficacité. On doit injecter par voie intraveineuse 40 cm3 par kilo, de plasma, ou du sang total si l’anémie est trop intense.

Nous ne dirons rien du traitement local : chaque localisation demande une thérapeutique particulière. Pour les hémorragies méningées, cependant, nous indiquerons que la pachyméningite hémorragique nécessite un traitement par ponctions évacuatrices et, dans le cas d’échec de ces dernières, une intervention chirurgicale, en général bénigne.

L’hémorragie méningée sous-arachnoïdienne relève d’un traitement médical avant tout symptomatique par oxygénothérapie, barbituriques et analeptiques cardio-vasculaires.

Les ponctions lombaires ne doivent être faites qu’en cas d’importante hypertension crânienne qui s’apprécie par la tension de la fontanelle et le degré de souffrance de l’axe cérébral (surveillance de la déglutition, de la respiration, des troubles cardiaques).

Publié par

ATIDE

L’ATIDE est la seule association qui recense, informe et soutien les familles dont les enfants sont décédés ou handicapés des suites d’accouchements traumatiques, de l’usage des médicaments ocytociques (Oxytocine, Syntocinon…) et des dispositifs d’extractions instrumentales (spatule, forceps, ventouse).