Dr SCHIFRIN et al : Encéphalopathie ischémique par compression crânienne. Lésion neurologique fœtale liée aux forces mécaniques du travail et de l’accouchement.

Dr V.VLASYUK : L’hypoxie circulatoire par compression du cerveau comme catégorie d’hypoxie intrapartum.

Parmi les 5 types d’hypoxie intrapartum du fœtus, il est proposé d’attribuer l’hypoxie circulatoire par compression du cerveau (HCCC). La relation entre l’HCCC et les étapes de la configuration de la tête fœtale est considérée. Lorsqu’on appuie sur une tête fœtale, on distingue trois stades de développement successifs : 1) stade de la configuration physiologique de la tête, 2) stade de l’HCCC et 3) stade du traumatisme à la naissance (TN) du crâne.

Les résultats de nos propres recherches et données de la littérature nous permettent de distinguer les 5 types suivants d’hypoxie intrapartum aiguë (HI), et chaque espèce comprend un groupe de causes :

  • Hypoxie utéroplacentaire (due à une pathologie du placenta et de l’utérus) : 1) Décollement placentaire, 2) Présentation placentaire, 3) Infarctus placentaire, 4) Tumeurs placentaires (chorioangiome, tératome, etc.), 5) Défaut de développement placentaire, 6) Rupture utérine, 7) Contractions intenses de l’utérus causées par l’administration d’ocytocine.
  • Hypoxie funiculaire (due à une pathologie du cordon ombilical) : 1) Vrai nœud du cordon, 2) Enchevêtrement du cordon autour du cou et des extrémités, 3) Prolapsus du cordon ombilical, 4) Compression du cordon, 5) Compression du cordon en cours d’accouchement pendant la présentation pelvienne, 6) Cordon absolument court, 7) Aplasie de l’artère ombilicale, 8) Rupture des vaisseaux pendant la fixation du cordon ombilical (vasa praevia), 9) Thrombose des vaisseaux ombilicaux.
  • Hypoxie maternelle (maladies de la mère) : 1) Perte de sang lors d’un saignement obstétrical (avec décollement placentaire, placenta praevia, rupture utérine), 2) pré-éclampsie et éclampsie, 3) Choc hémorragique, 4) Embolie amniotique, thromboembolie pulmonaire, 5) Thrombose et syndrome hémorragique, 6) Maladies du système cardiovasculaire (malformations cardiaques congénitales et acquises avec troubles hémodynamiques, arythmie cardiaque), 7) Asthme sévère, 8) Arrêt cardiaque et respiratoire, 9) Crises généralisées, 10) Troubles circulatoires (hypotension artérielle soudaine, hypertension), 11) Compression aorto-caval, 12) Intoxication sévère.
  • Hypoxie fœtale (hypoxie causée par ses propres maladies fœtales) : 1) Maladie hémolytique du nouveau-né, 2) Malformations congénitales du système cardiovasculaire, 3) Infection fœtale, 4) Anomalies fœtales, 5) Anomalies du crâne.
  • Hypoxie circulatoire par compression du cerveau (en raison de troubles circulatoires dans le cerveau du fœtus pendant le travail) : 1) Accouchement rapide et rapide, 2) Hypercontractilité utérine, 3) Accouchement long et faiblesse de l’activité de travail, 4) Activité de travail décoordonnée, 5) Mauvaise présentation et insertion de la tête, 6) Présentation pelvienne, 7) Présentation transversale, 8) Configuration excessive et asymétrique de la tête, 9) Dystocie de l’épaule, 10) Différence entre les tailles de la tête fœtale et du bassin de la mère, 11) Utilisation de forceps et de la ventouse, 12) Compression du fœtus.

BIBLIOGRAPHIE :

  1. Gutner MD (1958) : Intranatal asphyxia. Krasnoyarsk Medial Inctitute.
  2. Dergachev IS (1964) : Pathological anatomy and pathogenesis of diseases of newborns, infants and young children. Medicine.
  3. Zirakadze AN, Kintraya PY (1983) : Experimental analysis of the value of methods for monitoring the functional state of the fetus during labor. On Sat scientific Proceedings of the Research Institute of Perinatal Medicine, Obstetrics and Gynecology of the Ministry of Health of the Georgian SSR, Tbilisi, pp: 3-9.
  4. Zirakadze AN, Suladze TN, Lazriyev IL, Kiknadze GI, Makharadze LM, et al. (1982) : Neurochemical and ultrastructural changes in the fetal brain in various forms of experimental hypoxia. Perinatal pathology, Tbilisi, pp: 110-116.
  5. Vlasyuk VV, Zirakadze AN (1987) : Compression of the head of the fetus during childbirth as a cause of cerebral circulatory disorders and intrauterine asphyxia. Obstetrics and gynecology 10: 60-61.
  6. Vlasyuk VV (2009) : Birth injury and perinatal cerebral circulation disorders. Nestor History, St Petersburg.
  7. Kelly JV (1963) : Compression of the fetal brain. Am J Obstet Gynecol 85: 687-694.
  8. Aldrich CJ, D’Antona D, Spencer JA, Delpy DT, Reynolds EO, et al. (1996) : Fetal heart rate changes and cerebral oxygenation measured by near-infrared spectroscopy during the first stage of labour. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 64(2): 189-195.
  9. Peebles DM, Spencer JA, Edwards AD (1994) : Relation between frequency of uterine contractions and human fetal cerebral oxygen saturation studied during labour by near infrared spectroscopy. Br J Obstet Gynaecol 101(1): 44-48.
  10. Heyborne KDA (2017) : Systematic Review of Intrapartum Fetal Head Compression: What Is the Impact on the Fetal Brain? AJP Rep 7(2): 79-85.
  11. Lindgren L (1977) : The influence of pressure upon the fetal head during labour. Acta Obstet Gynecol Scand 56(4): 303-309.
  12. Thompson L, Crimmins S, Telugu B, Turan S (2015) : Intrauterine hypoxia: clinical consequences and therapeutic perspectives. Research and Reports in Neonatology 5: 79-89.
  13. Iova AS (2018) : Birth injury to the head (basics of personalized medical care). St Petersburg.
  14. Schifrin BS, Deymier PА, Cohen WR (2014) : Cranial compression ischemic encephalopathy: fetal neurological injury related to the mechanical forces of labor and delivery. Stress and Developmental Programming of Health and Disease : Beyond Phenomenology. Nova Scientific Publishers, Hauppauge, NY, pp: 651-688.
  15. Issell EP (1976) : Konfiguration des Neugeborenes durch die mechanischen Krafte unter der Geburt und die Refiguration. Zbl Gynak 98(21):1301-1306.
  16. Vlasyuk VV (2019) : Birth Trauma and Perinatal Brain Damage. Springer International Publishing, Springer Nature, Switzerland AG.
  17. Mochalova MN, Ponomareva Yu N, Mudrov VA (2015) : Features of the configuration of the head at birth large fruit. Modern problems of science and education 3:1-8.

Dr V.VLASYUK : Compression du crâne, du cerveau et hypertension intracrânienne.

La compression du cerveau du bébé durant l’accouchement peut survenir sans rupture et hémorragies, et provoquer une hypoxie et une ischémie du tissu cérébral. L’état de ces bébés est souvent évalué cliniquement par erreur comme « hypoxie intra-utérine » ou « asphyxie ».

Chapitre 7.10 : Compression du crâne, du cerveau et augmentation de la pression intracrânienne. Extrait de l’ouvrage du Dr V.VLASYUK* : Accouchement traumatique et lésions cérébrales périnatales.

*Département de Médecine Légale. Académie médicale militaire de Kirov. SAINT PETERSBOURG. Docteur en médecine, Professeur, Expert pour l’OMS et membre de l’Académie Européenne des Sciences Naturelles.

ATTENTION CERTAINES PHOTOS D’AUTOPSIES de cerveaux de bébés PEUVENT choquer et HEURTER LA SENSIBILITé.

Pour acheter la version intégrale du livre :

Pr C.AMIEL-TISON, R.HENRION, J.VARANGOT et al : La souffrance cérébrale du nouveau-né à terme.

Certaines situations dynamiques apparaissent comme défavorables : faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve de travail trop prolongée, constitution d’une bosse séro-sanguine. Lorsqu’une telle situation dynamique aboutit à une perfusion d’ocytociques puis à une extraction par forceps, la primiparité apparaît comme un facteur favorisant l’apparition d’une souffrance cérébrale. De même, la variété de position de la présentation céphalique intervient, les positions occipito-postérieures et en particulier droites postérieures, apparaissent comme un facteur de risque.

RÉSUMÉ

Une enquête prospective poursuivie pendant 15 mois à l’Hôpital Port-Royal a permis d’établir des relations entre les signes de souffrance cérébrale constatés à la période néo-natale et certaines situations obstétricales chez les enfants nés vivants de plus de 37 semaines. 57 enfants ont eu une pathologie cérébrale franche, 31 enfants ont eu des signes mineurs très transitoires. Ces 88 nouveau-nés ont été comparés aux 1.655 sujets témoins, nouveau-nés chez qui l’examen neurologique était normal. Certaines situations dynamiques apparaissent alors comme défavorables ; faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve de travail trop prolongée, constitution d’une bosse séro-sanguine. Lorsqu’une telle situation dynamique aboutit à une perfusion d’ocytociques puis à une extraction par forceps, la primiparité apparaît comme un facteur favorisant l’apparition d’une souffrance cérébrale. De même, la variété de position de la présentation céphalique intervient, les positions occipito-postérieures et en particulier droites postérieures, apparaissent comme un facteur de risque. C’est donc dès le début de l’anomalie fonctionnelle en cas de présentation occipito-postérieure chez une primipare qu’il faudra craindre des complications, surveiller le travail, au besoin le diriger, et surveiller l’état fœtal.

INTRODUCTION

Le cerveau peut souffrir à un moment quelconque de la gestation, de l’accouchement ou de la période néonatale. Les mécanismes sont multiples, les conséquences varient en particulier suivant l’âge gestationnel et la cause de l’agression. Un premier souci des obstétriciens a été de supprimer les traumatismes mécaniques vrais. Puis, dans un deuxième temps, les méthodes de surveillance du fœtus au cours du travail ont permis de détecter précocement les signes de souffrance fœtale aiguë en relation avec les anomalies dynamiques du travail ou compliquant une souffrance fœtale chronique préexistante. Les états de souffrance cérébrale sévère, nécrose cérébrale étendue aboutissant à un état de mal convulsif et encéphalopathie définitive ont alors presque disparu, dans le même temps que disparaissait la mort intra partum.

L’analyse des événements obstétricaux lorsqu’une pathologie cérébrale néonatale était mise en évidence chez le nouveau-né à terme nous a permis de montrer sur deux séries successives le rôle joué par certaines situations, hypercinésie iatrogène ou non [1], présentations droites postérieures [12].

Cependant il manquait à cette analyse une enquête statistique portant sur un grand nombre de naissances consécutives, avant de pouvoir affirmer la responsabilité de ces faits. C’est ce travail qui est présenté ici, avec une enquête prospective sur 2.103 naissances consécutives pendant une période de 15 mois, dans le Service du pr J. VARANGOT. Seuls les enfants nés vivants dont l’âge gestationnel est égal ou supérieur à 37 semaines sont analysés, soit 1.785 nouveau-nés. Les résultats recueillis permettent d’affirmer la valeur d’alarme de certaines situations et de progresser dans la prévention des séquelles cérébrales liées à la naissance.

Quant à l’aspect séméiologique de la souffrance cérébrale néonatale, cette enquête apporte des précisions sur la fréquence du signe très important qu’est la raideur de la nuque. En effet, le déséquilibre dans le tonus actif des muscles au cou avec prédominance des extenseurs du cou est l’équivalent clinique de la raideur de la nuque chez l’enfant plus grand ou adulte. Il apporte un argument supplémentaire aux arguments expérimentaux de Myers [6,7,8] pour mettre l’accent sur l’œdème cérébral, présent à différents degrés chez ces nouveau-nés.

MATÉRIEL ET MÉTHODES

L’enquête inclut toutes les naissances consécutives à la Maternité Port-Royal pendant une période de 15 mois, depuis le 1er décembre 1973 jusqu’au 28 février 1975.

Pour chaque enfant, un dossier codé est rempli après la naissance, comportant un volet prénatal, un volet obstétrical et un volet néonatal.

Seuls les enfants nés vivants à 37 semaines ou plus d’âge gestationnel (1.785 enfants) ont été retenus pour ce présent travail.

Une des difficultés de ce travail clinique est dans la définition de ce qui peut être considéré comme une anomalie, qu’il s’agisse de la grossesse, du travail ou du nouveau-né.

1. Le recueil des données gestationnelles et obstétricales. Les dossiers sont analysés par des obstétriciens compétents, élèves du certificat d’études spéciales d’Obstétrique et Gynécologie médicale de 2e et 3e année. Les cas où l’interprétation des événements obstétricaux est sujette à discussion ont été revus par l’un de nous (R. H.), sans que celui-ci soit averti de l’existence éventuelle d’anomalies néonatales.

2. La classification des anomalies cérébrales néonatales. Tous les nouveau-nés ont un examen neurologique à la naissance. Lorsque des anomalies existent ou apparaissent, l’examen neurologique est répété et une feuille journalière schématise l’évolution des signes pathologiques. Cet examen comporte une analyse du tonus passif et du tonus actif, :une étude des réflexes primaires, la recherche de troubles de la conscience, d’une hypo- ou d’une hyper- excitabilité, des anomalies du cri, signes oculaires et étude de la progression du périmètre crânien. Une ponction lombaire est faite devant toute anomalie neurologique et éventuellement répétée. Les autres examens ne sont pas systématiques ; examen rétinien, électroencéphalogramme, radiographie du crâne, transillumination, ponction sous-durale. Selon la gravité des anomalies neurologiques, la pathologie cérébrale franche d’une durée supérieure à trois jours est classée en 3 catégories (Tableau I).

Tableau 1.

1) La pathologie « mineure » (1er degré) comporte l’association de troubles du tonus et d’une hyperexcitabilité, sans troubles de la conscience ni des réflexes. La normalisation complète au cours de la première semaine de la vie est l’évolution la plus f1équente. Cependant hyper-excitabilité, troubles du tonus localisé aux extenseurs de la nuque ou hémisyndrome peuvent persister au-delà de la première semaine.

2) La pathologie« modérée» (2ème degré), outre les troubles du tonus ou de la réactivité, comprend des troubles de la conscience et des troubles des réflexes (en particulier de la déglution). Ces signes persistent dans la grande majorité des cas au-delà de la première semaine de la vie. Des convulsions isolées peuvent être observées. La phase dépressive peut être t1ès marquée et l’alimentation peut devenir difficile. L’E.E.G. peut être normal ou révéler des anomalies modérés (tracé hypoactif, discontinu) qui évoluent rapidement d’un tracé à l’autre.

3) La pathologie « sévère » (3ème degré) correspond à l’état de mal convulsif, avec crises subintrantes, coma et tracé intercritique gravement perturbé.

A ces 3 niveaux de pathologie franche s’ajoute un 4ème groupe, celui des « troubles mineurs transitoires ». Des troubles modestes du tonus s’ajoutent à une irritabilité le plus souvent, et disparaissent au plus tard, le 3ème jour. Certes, la frontière est mince entre ces signes et l’irritabilité acceptable des premières 48 heures chez le nouveau-né à terme, il nous a cependant paru intéressant de les retenir dans notre analyse.

Quelle que soit la durée des symptômes, le caractère le plus remarquable de la pathologie cérébrale liée à la naissance, est sa mobilité qui l’oppose au caractère stable et fixé de la pathologie d’origine anténatale.

Une anomalie du tonus a été recherchée avec particulièrement d’attention, c’est l’hypertonie des muscles extenseurs de la nuque. Le rejet spontané de la tête en arrière attire déjà l’attention et lorsque l’observateur soulève l’enfant en position demi-assise, par une main derrière les épaules et la nuque, il provoque alors un mouvement actif d’incurvation postérieure du dos et de la tête avec ouverture des bras. Lorsque l’on étudie le tonus actif des extenseurs par la manœuvre du tiré assis, la tête est d’abord retenue en arrière puis passe difficilement, elle ne tombe pas en avant à la fin du mouvement mais reste maintenue par la puissante contraction des extenseurs qui ne cèdent pas à la pesanteur. Au contraire, dans la manœuvre inverse ramenant le tronc penché en avant vers la position assise, puis couchée, les extenseurs répondent très vite par un passage actif de la tête en arrière.

Différents arguments nous ont conduits à considérer l’hypertonie des extenseurs de la nuque comme un signe d’hypertension intracrânienne [2]. Ce signe est présent dans un pourcentage élevé des cas de pathologie franche: 37% dans les formes mineures, 70% dans les formes modérées (Tableau II). Par contre, il est très rare chez les enfants normaux par ailleurs (12 cas sur 1.655, soit 0,7%), rare aussi en cas d’anomalies mineures transitoires (2 cas sur 31, soit 6%).

Tableau II.

Pour cerner le plus possible cette pathologie en relation vraisemblable avec la naissance, nous avons éliminé un certain nombre de situations (Tableau III) qui ne sont certainement pas (malformations cérébrales, aberrations chromosomiques, méningites néonatales) ou probablement pas (hypotonie isolée globale, hémisyndromes isolés) liées à la naissance. Les paralysies périphériques isolées ont également été déduites comme ne reflétant pas une souffrance cérébrale centrale.

Tableau III.

Les enfants qui ont présenté une pathologie cérébrale (Tableau II) sont comparés au groupe témoin. Ce groupe témoin est constitué de l’ensemble de la population (1.785 nouveau-nés à terme vivants) après soustraction des 42 enfants « éliminés » et des 88 enfants pathologiques, soit 1.655 enfants.

Le test statistique utilisé est le X2, avec méthode exacte dans les cas d’effectifs calculés insuffisants.

RÉSULTATS

Les facteurs généraux montrent les résultats suivants : l’âge maternel, le poids et la taille, la surveillance, n’ont pas de relation avec la pathologie cérébrale ; seule la primiparité apparaît liée à la pathologie cérébrale de façon significative. Dans l’étude des signes de toxémie, l’œdème et la prise de poids supérieure à 15 kg sont significativement liés à la souffrance cérébrale. Cependant, cette étude étant centrée sur le nouveau-né à terme, aucune toxémie sévère ou hypotrophie fœtale majeure n’apparaît dans cette série. Ces chiffres ne reflètent donc pas les lésions cérébrales liées aux hypertensions gravidiques.

La pathologie funiculaire (Tableau IV) (procidence, latérocidence ou circulaire du cordon) est représenté par très peu de cas.

La bradycardie fœtale constatée cliniquement au cours du travail est liée avec les états de souffrance neurologique, mais la surveillance électronique du cœur foetal n’a pu être prise en considération en l’absence de son utilisation systématique dans la maternité. La bosse sérosanguine constatée au cours du travail est liée à la pathologie cérébrale.

Tableau IV.

Certaines caractéristiques du travail sont représentées sur les tableaux V et VI. Pour quelques-uns de ces résultats, l’absence de lien avec la souffrance cérébrale était parfaitement prévisible, rétrécissement du bassin par exemple, toujours diagnostiqué en temps utile quand il est important, ou liquide teinté, mauvais index de souffrance s’il est considéré isolément. Le lien avec la rupture précoce des membranes apparaît, confirmant les dangers du travail à poche rompue.

Tableau V.

Mais c’est sur les différentes anomalies dynamiques du travail qu’a surtout porté notre analyse.

Le faux travail, la dystocie de démarrage, la dystocie dynamique ou cervicale, l’hypercinésie, l’épreuve du travail, ne sont pas liés isolément à la souffrance cérébrale.

L’addition de ces caractères, dans une même variable, fait apparaître une différence significative (Tableau VII).

Parmi les gestes thérapeutiques, la perfusion d’ocytociques ou d’antispasmodiques, le forceps, ont un lien avec la souffrance cérébrale (Tableau VIII).

Mais ce lien n’existe que chez la primipare, ces situations étant exceptionnelles chez la multipare.

Lorsque les situations dynamiques défavorables sont étudiées en fonction de la variété de position antérieure ou postérieure de la présentation céphalique, le lien avec la souffrance cérébrale n’existe qu’en cas de présentation postérieure, et en particulier droite postérieure (Tableau IX). Il en va de même pour les ocytociques suivis de forceps, aboutissant des situations précédentes (Tableau X).

Tableau VI.
Tableau VII.
Tableau VIII.

La partie originale de ces résultats peut être résumée de la façon suivante :

1) Il y a des situations dynamiques défavorables. La signification apparaît nettement lorsque ces situations sont additionnées : faux travail, dystocie fonctionnelle, travail long, épreuve du travail trop prolongée, apparition d’une bosse sérosanguine.

2) Ces situations, lorsqu’elles conduisent aux perfusions d’ocytociques et à l’extraction par forceps, sont surtout défavorables chez la primipare.

3) Certains enchaînements défavorables sont propres aux présentations postérieures. Certaines caractéristiques du nouveau-né sont analysées tableau XI et XII : le pourcentage de filles dans la population ayant une souffrance cérébrale néonatale est supérieure à celui des garçons.

Tableau IX.
Tableau X.
Tableau XI.
Tableau XII.

L’hypotrophie fœtale ( <10 percentile de la courbe de Lubchenco) est un facteur défavorable.

Le test d’Apgar à une minute n’est pas significatif, par contre la signification apparaît avec l’Apgar à 5′. Ceci est évidemment bien classique. Ce qui l’est moins, c’est la fréquence d’un Apgar supérieur à 7 à 5′ chez beaucoup d’enfants ayant une souffrance cérébrale (figure 1).

Figure 1.

Toutes les détresses respiratoires sont plus fréquentes dans le groupe avec pathologie cérébrale. Le céphalhématome n’est pas lié à la pathologie cérébrale alors que la bosse sérosanguine est liée.

42 nouveau-nés inclus dans cette série sont en réalité des post-terme, d’un âge gestationnel supérieur à 42 semaines. Parmi eux, deux nouveau-nés ont eu des signes de souffrance cérébrale « modérée », mais les circonstances de l’accouchement étaient très anormales, plusieurs tentatives de forceps sur une droite postérieure pour l’un, hypercinésie suivie de rupture utérine pour l’autre.

Un autre des nouveau-nés post-terme a eu des signes neurologiques transitoires, alors que l’accouchement était normal.

DISCUSSION

1. Le point de vue obstétrical.

L’analyse des facteurs obstétricaux associés aux difficultés cérébrales néonatales montre un déplacement très net. En effet, les causes qui ont été prépondérantes, en particulier le siège chez la primipare, ont à peu près disparu : le diagnostic de présentation est fait, la pelvimétrie entraîne une indication étendue de la césarienne et les accidents mécaniques graves deviennent exceptionnels.

Les situations les plus dangereuses correspondent désormais à des anomalies mineures difficiles ou impossibles à déceler avant le début du travail et volontiers sous-estimées.

Il en est de trois sortes : les présentations céphaliques en occipito-postérieure, le rétrécissements légers du bassin et les dystocies dynamiques, ces dernières n’étant d’ailleurs souvent qu’une conséquence des deux autres.

Les variétés de positions postérieures de la tête ne peuvent être réellement considérées comme des variétés anormales puisqu’elles se rencontrent dans 33% de tous les accouchements et évoluent favorablement dans la majorité des cas. Leur responsabilité dans l’apparition d’une souffrance cérébrale chez le nouveau-né à terme ne ressort d’ailleurs pas de l’étude statistique lorsque ces positions sont prises isolément. Mais elles portent en germe toute une série d’incidents tant dynamiques que mécaniques qui s’enchaînent parfois avec une rigueur implacable, dont la raison majeure est la mauvaise flexion de la tête.

En effet, celle-ci ne présente pas au détroit supérieur son meilleur diamètre, le sous-occipito-bregmatique qui mesure 9,5 cm, mais un diamètre voisin, un peu moins favorable, le sous-occipito-frontal qui mesure 10 cm.

La tête, au début du travail, reste alors au-dessus du segment inférieur qui est épais et mal amplié. Elle appuie mal sur le col qui tarde à s’effacer et à se dilater. Les contractions utérines sont moins régulières, moins efficaces, ce dont témoignent les douleurs lombaires à irradiations lombo-sacrées. Une dystocie dynamique peut apparaître. Une dystocie mécanique peut survenir, la tête se défléchissant progressivement au lieu de se fléchir. Des anomalies de rotation de la tête dans la filière pelvi-génitale complètent souvent cette évolution défavorable. La rotation de 135° en occipito-pubienne s’effectue mal ce qui impose des applications de forceps dans de mauvaises conditions : sur une tête à la partie haute en droite postérieure ou à la partie moyenne en occipito-transverse ou en occipito-sacré.

Les rétrécissements du bassin sont toujours dépistés lors des consultations de grossesse lorsqu’ils sont importants. Mais les rétrécissements légers peuvent rester méconnus, surtout lorsqu’ils portent sur les diamètres transversaux, les lignes innominées étant plus difficiles à explorer cliniquement que la distance promonto-sous-pubienne. Certaines formes du bassin rétréci transversalement, les formes androïdes et anthropoïdes sont particulièrement défavorables. Elles échappent à l’examen clinique et ne peuvent être découvertes que par une radio-pelvimétrie. Mais le poids du fœtus intervient également car un fœtus un peu trop gros peut être à l’origine d’une petite disproportion fœto-pelvienne, alors même que les dimensions du bassin paraissent normales.

Les dystocies dynamiques sont parfois prévisibles. On peut suspecter des anomalies de la contraction utérine chez les jeunes primipares ou les primipares âgées, dans certains utérus cylindriques, lorsque l’utérus est myomateux, malformé ou cicatriciel. Plus souvent, les dystocies dynamiques sont imprévisibles. Elles peuvent être primitives. Elles peuvent être secondaires à un obstacle mécanique discret qu’il faut toujours redouter et rechercher : défaut d’accommodation de la tête ou disproportion fœto-pelvienne légère. Elles apparaissent plus ou moins tôt au cours du travail, parfois très précocement. On parle alors, en France, de dystocie de démarrage qui correspond à une prolongation abusive d’une phase de contractions précédant la dilatation de 2,5 cm. Elle peut être assimilée à une prolongation de la phase latente de Friedman, qui est théoriquement de huit heures chez la primipare.

Pour surveiller le travail, l’obstétricien dispose de son sens clinique fondé sur une expérience acquise au cours de très nombreuses gardes et des méthodes modernes d’exploration. Les méthodes modernes ont un intérêt considérable car elles permettent d’évaluer la dynamique utérine et de surveiller l’état fœtal. Elles ont supprimé la mort intra-partum du fœtus, supprimé les souffrances cérébrales sévères. Mais elles ne permettent pas d’apprécier les conditions mécaniques de l’accouchement. Le recours aux appareils ne remplace donc pas l’expérience clinique et ne saurait suppléer à une carence de la formation des accoucheurs. C’est en effet le sens clinique qui permettra à l’obstétricien de s’étonner de la mauvaise évolution d’une présentation céphalique, présumée en gauche antérieure, théoriquement eutocique. C’est l’examen clinique qui lui permettra de faire le diagnostic de la variété exacte de position des fontanelles, de comprendre que la tête se défléchit insensiblement, de découvrir un léger débord de la tête fœtale au-dessus de la symphyse pubienne, de prendre conscience de la réalité d’une dystocie mécanique et de constater l’apparition d’une bosse sérosanguine, témoin de cette dystocie. C’est un jugement sain qui lui permettra enfin de terminer un accouchement, en adoptant l’extraction par opération césarienne en temps utile ou en recourant à l’application d’un forceps suffisamment tôt.

La crainte de la souffrance cérébrale chez le nouveau-né a entraîné au cours de ces dernières années une augmentation sans cesse croissante du nombre des césariennes, avec tous les dangers maternels que cette politique comporte. Une surveillance du cœur fœtal non complétée par celle de l’équilibre acido-basique ou mal interprétée en est en partie responsable. L’étude du risque cérébral fœtal doit toujours être confrontée à la fréquence des césariennes. Cette fréquence à la Maternité Port-Royal, pendant les 15 mois de cette enquête a été de 14% mais 6,3% seulement ont été faites pour souffrance fœtale en cours de travail ; le reste était des indications avant tout début de travail. L’analyse de la littérature récente apporte quelques faits confirmant notre expérience.

Un groupe obstétrical de Cleveland [10] en étudiant le déroulement du travail sur ordinateur, apporte des précisions sur la dystocie dynamique : ces situations se rencontrent plus souvent dans les présentations postérieures, que le travail ait été spontané ou dirigé avec perfusion d’ocytociques. Les présentations postérieures sont statistiquement liées à la constatation de décélérations tardives ou variables du cœur fœtal et à un Apgar bas. Un centre obstétrical à haut risque de Melbourne a étudié en 1974 [9] une série de 150 femmes à haut risque surveillées avec monitoring cardiaque fœtal et pHmétrie, et une série témoin de 150 femmes, également à haut risque, dont le travail a été surveillé cliniquement seulement. La réponse est donnée par l’examen neurologique néonatal : 13 enfants ont eu des anomalies neurologiques dans le groupe témoin, dont 4 tableaux graves avec convulsions, 2 enfants seulement ont eu des anomalies dans le groupe surveillé par les méthodes modernes. La différence du taux de césarienne dans les 2 groupes n’est pas statistiquement significative. Enfin, une équipe finlandaise a étudié le cerveau à la période néonatale par échotomographie [7], l’étude de la position du sillon interhémisphérique montre, entre 6 et 12 heures de vie, après accouchement céphalique, une déviation statistiquement significative de 2 mm dans une direction qui dépend de la présentation : dans les occipito-iliaques gauches, le déplacement se fait vers la droite et inversement ; cette déviation dépasse largement la sensibilité de la méthode, n’existe pas avant 3 heures de vie et disparaît à 24 heures. Elle témoigne très vraisemblablement d’une zone d’œdème liée au frottement du crâne sur le bassin, traumatisme obstétrical à minima, inévitable quelque soit le caractère normal de l’accouchement par voie basse.

2. Le point de vue du pédiatre.

Les cas d’état de mal convulsif représentent actuellement une pathologie exceptionnelle, le plus souvent inévitable, telle qu’on peut la rencontrer dans les hématomes rétroplacentaires ou les procidences du cordon. Leur analyse n’apporte donc que peu de renseignements pouvant servir à la détection et à la prévention du risque obstétrical.

Par contre, la somme des cas de pathologie « franche » et de pathologie « transitoire » est un bien meilleur index de risque.

La pathologie « modérée » qui conduit aux séquelles cérébrales dans un tiers des cas [1] s’observe encore dans près de 1% des naissances (17 cas sur 1.785). C’est cette pathologie qu’il faut réduire. Ces chiffres sont d’ailleurs fort peu comparables d’un centre à l’autre, ils supposent un examen neurologique systématique, quel que soit le score d’Apgar.

Si le satisfecit est accordé à un nouveau-né qui respire d’abord et boit ensuite, le risque cérébral lié à la naissance peut paraître beaucoup plus faible qu’il ne l’est en réalité. Mais à l’inverse, deux réserves doivent être faites sur nos chiffres.

D’une part l’intérêt de l’équipe pédiatrique s’est progressivement déplacé vers les anomalies « mineures » à mesure que la pathologie grave diminuait de fréquence et que l’analyse séméiologique devenait plus précise et s’appliquait à l’ensemble des nouveau-nés ; d’autre part, malgré la distinction entre pathologie fixée et pathologie rapidement évolutive faite plus haut, pour quelques enfants le diagnostic d’une malformation ou d’une fœtopathie ne sera fait qu’au cours de la première année. Ces deux raisons augmentent à tort de quelques unités le nombre de cas admis dans la pathologie modérée d’origine périnatale.

Les hémorragies intracrâniennes tiennent actuellement très peu de place dans le « traumatisme obstétrical » de l’enfant à terme. Parmi les 57 nouveau-nés classés dans le groupe de la pathologie cérébrale franche, 8 seulement avaient un liquide céphalo-rachidien contenant du sang, le plus souvent en faible quantité. Un forceps n’avait terminé l’accouchement que dans 5 cas sur 8. Ces liquides rosés peuvent être considérés comme un signe de souffrance fœtale parmi d’autres, et non comme la conséquence d’un traumatisme vrai.

Tous les enfants ayant eu des anomalies neurologiques néonatales doivent être suivis ultérieurement. Cependant, les nouveau-nés ayant eu des signes « mineurs » ou « transitoires » avec normalisation complète à 7 jours ou avant pourront échapper à cette surveillance. En effet, l’expérience de 2 études antérieures a montré que leur avenir peut être considéré comme normal [1, 2].

Il est trop tôt pour évaluer le devenir du groupe d’enfants étudiés ici.

Les résultats provisoires peuvent se résumer de la façon suivante (tableau XIII) :

Parmi les 38 enfants ayant eu une pathologie « mineure », 13 sont normaux à 7 jours, et ils ne seront pas suivis, 7 sont perdus, 18 sont suivis régulièrement. 12 se sont normalisés dans les 3 premiers mois. 3 sont restés pathologiques au cours de la première année.

Parmi les 17 enfants ayant eu une pathologie « modérée », aucun n’est normal à 7 jours, 5 sont perdus, 12 sont suivis régulièrement. Une normalisation progressive est observée chez 7 d’entre eux au cours des 3 premiers mois, 2 seulement restent pathologiques au cours de la première année.

Ainsi le résultat brut à 2 ans sur 57 enfants ayant eu une pathologie cérébrale franche à la naissance est le suivant : 2 décès néonataux par lésions cérébrales sévères et 5 enfants encore pathologiques au cours de la deuxième année. Deux ont un gigantisme cérébral, donc une maladie congénitale, un à une pathologie gestationnelle exceptionnelle, hématome sous-dural traumatique in utero. Pour un seulement, les anomalies cérébrales peuvent être directement rapportées à un accouchement pathologique (circulaire serré). Pour le cinquième, aucune explication gestationnelle ou obstétricale n’est retrouvée.

Ces résultats sont provisoires, ces enfants seront suivis jusqu’à l’âge scolaire.

Il est probable qu’un certain nombre d’enfants parmi les « normalisés » auront des signes pathologiques mineurs à l’âge scolaire [3], malgré leur normalisation apparente dans le courant de la première année de la vie.

Tableau XIII.

3. Physiopathologie et prévention.

Une anoxie par réduction de la circulation fœtoplacentaire chez le fœtus de singe in utero au voisinage du terme représente un modèle expérimental très utilisé.

Cette anoxie peut être très aiguë, par clampage du cordon.

Elle peut être également subaiguë et reproduite par des mécanismes très proches de ceux observés en clinique humaine, hypotension maternelle, ou surtout perfusion d’ocytociques [6,7,8]. Ces méthodes permettent de faire varier l’intensité de l’agression à volonté et pour une durée de quelques minutes à quelques heures.

La mesure de l’acidose fœtale liée à l’asphyxie expérimentale permet de mesurer le degré de l’agression. L’ensemble des données a ainsi permis de définir les lésions anatomiques correspondant grossièrement à trois degrés de souffrance chez le singe :

a) Dans le premier degré, on observe un œdème cérébral très modéré et passager, sans lésions cellulaires.

b) Dans un deuxième degré, l’œdème cérébral est constant, accompagné d’un degré variable de lésions cellulaires disséminées.

c) Dans un troisième degré, une nécrose cérébrale étendue est observée en particulier dans certaines zones corticales préférentielles, dans le cervelet, dans les noyaux gris centraux. Les zones de nécrose étendues, hémorragiques ou non, s’accompagnent d’un œdème cérébral important. Les lésions majeures observées dans ce troisième groupe sont assez proches de celles observées en clinique humaine dans l’état de mal convulsif [4,5].

Cette corrélation anatomoclinique manque pour les groupes 1 et 2, c’est-à-dire pour les degrés mineurs et modérés de souffrance cérébrale. Cependant, beaucoup d’arguments évolutifs plaident en faveur d’un excellent parallélisme entre clinique humaine et expérimentation et autorisent à superposer les trois degrés de lésions ana-tomiques observées dans l’expérimentation de Myers et les trois groupes cliniques décrits plus haut comme pathologie cérébrale franche (Tableau XIV).

Tableau XIV.

Bibliographie

[1] AMIEL-TISON.C : Cerebral damage in fullterm newborn. Aetiological factors, neonatal status and long term follow-up. Biot. Neonat., 1969, 14, 234-250.

[2] AMIEL-TISON.C, KOROBKIN.R, ESQUE-VAUCOULOUX.M-T : Neck Extensors Hypertonia in the newborn, its clinico-pathological importance. Early human development (sous presse).

[3] AMIEL-TISON.C : A method for neurologie evaluation within the first year of life. In : « Current Problems in pediatrics ». L.GLUCK (ed.), Year Book Publisher, vol. VII, n°1, 1976.

[4] LARROCHE.J-CI : Nécrose cérébrale massive chez le nouveau-né. Biol. Neonat., 1968, 13, 340.

[5] LARROCHE.J-CI : Developmental pathology of the neonate. Elsevier Excerpta, Medica, North Rolland, p.545,1976.

[6] MYERS.R-E, BEARD.R, ADAMSON.K-J : Brain swelling in the newborn rhesus monkey following prolonged partial asphyxia. Neurology,1969, 19, 1012.

[7] MYERS.R-E : Two patterns of perinatal brain damage and their conditions of occurence. Am. J. Obstet. Gynec.,1972, 112, 246-276.

[8] MYERS.R-E : Four patterns of perinatal brain damage and their conditions of occurence in primates. Adv. Neural.,1975, 10,223.

[9] RENOU.P, CHANG.A, ANDERSON.I, WOOD.C : Controlled trial of fetal intensive care. Am. J. Obstet. Gynecol.,1976, 126, 470.

[10] SOKOL.J-R, ROUX.J-F, Mc CARTY.S : Computer diagnosis of labor progression. Am. J. Obstet. Gynecol.,1975, 122, 253-260.

[11] VALKEAKARI.T : Analysis of serial echoencephalograms in healthy newborn infants during the first week of life. Acta Paediatrica Scand., Supplement 242, 1973.

[12] VARANGOT.J, HENRION.R, AMIEL-TISON.C, PAPIERNIK-BERKHAUER.E : La souffrance cérébrale du nouveau-né à terme. Nouv. Presse méd., 1975.

Pr P.MAGNIN : Le traumatisme de la naissance.

L’accouchement est, pour le fœtus, une période critique au cour de laquelle il peut souffrir et succomber au traumatisme obstétrical. On entend sous ce vocable, les différentes agressions dont il est l’objet. Même en cas d’accouchement eutocique, il peut être traumatisé du fait des contractions utérines qui, d’une part, exercent sur lui leur pression et l’obligent à progresser, à frottement plus ou moins dur, au contact des parois de la filière pelvi-périnéale et qui, d’autre part, perturbent son hématose en gênant la circulation placentaire.

Les effets du traumatisme obstétrical sont très variables, non seulement en raison de l’importance variable de ce traumatisme, qui trouve son expression majeure dans les accouchements dystociques, mais aussi -et peut-être surtout – du terrain sur lequel il s’exerce, c’est-à-dire de la résistance du fœtus : ceci explique les effets particulièrement fâcheux du traumatisme sur le prématuré aux vaisseaux plus fragiles et dont l’organisme est plus sensible à l’anoxie. L’accoucheur doit être particulièrement attentif au comportement de l’enfant tout au long du travail de manière à dépister les signes de souffrance et à leur apporter la solution nécessaire.

1. SOUFFRANCE ET MORT DU FŒTUS AU COURS DU TRAVAIL

La mort du fœtus « in utero », au cours de la gestation, constitue un chapitre de la pathologie de la grossesse étudié dans le tome I. La souffrance et la mort du fœtus au cours du travail peuvent être la conséquence d’une affection pathologique maternelle préexistant à l’accouchement : tels sont les cas observés à l’issue des dysgravidies ou des grossesses prolongées. L’enfant fragilisé et déjà hypoxique n’est pas capable de supporter le traumatisme du travail et les à-coups de la circulation fœto-placentaire qui y sont liés.

Elles peuvent être aussi la conséquence de circonstances pathologiques tenant à l’accouchement lui-même et nous avons eu l’occasion de les étudier avec les différentes causes de dystocie. Trois processus peuvent exercer leur action néfaste sur l’enfant au cours du travail : l’anoxie, le traumatisme, l’infection.

1. L’ANOXIE, qu’elle soit due à un travail prolongé, à des contractions utérines excessives et inefficaces, à un décollement placentaire, à une procidence du cordon ou .à d’autres anomalies funiculaires, semble la cause la plus .fréquente de la souffrance fœtale.

Elle entraîne des mouvements respiratoires prématurés; le fœtus aspire le liquide amniotique et les mucosités des voies génitales maternelles. Cela peut aboutir à la « submersion intra-utérine » ou aux états asphyxiques que nous avons étudiés avec la mort apparente.

L’anoxie est également capable de créer au niveau des centres nerveux et de certains viscères, des lésions congestives et hémorragiques susceptibles d’entraîner la mort ou des séquelles définitives.

2. LE TRAUMATISME est en relation avec les difficultés d’expulsion ou d’extraction de l’enfant. Il peut tenir aux contractions violentes de l’utérus éventuellement exacerbées par l’emploi intempestif des ocytociques qui contraignent la tête fœtale à une confrontation trop prolongée et trop violente avec un bassin rétréci ou simplement des tissus résistants.

Il est surtout la conséquence des manœuvres obstétricales destinées à extraire artificiellement l’enfant. De plus en plus rare, depuis qu’on renonce aux manœuvres de force, il reste la rançon d’un certain nombre de grandes extractions du siège et de forceps trop hauts ou trop énergiques.

Il s’agit alors d’une véritable contusion cérébrale s’accompagnant parfois de fracture ou d’enfoncement de la voûte, de déchirure de la tente du cervelet, voire de la faux du cerveau ou d’un sinus…

C’est dans ces cas que l’on trouve de vastes foyers hémorragiques cérébro-méningés dont le siège de prédilection se situe dans la fosse cérébelleuse, sous la tente du cervelet.

De telles lésions expliquent facilement la mort au cours du travail ou les difficultés extrêmes de réanimation qui caractérisent « l’asphyxie blanche » du nouveau-né.

3. L’INFECTION peut surajouter ses effets à ceux de l’anoxie au cours du travail prolongé avec rupture ancienne des membranes. Le fœtus est contaminé par l’infection amniotique. Il en résulte une souffrance accrue et des risques infectieux secondaires après la naissance (infection pulmonaire, infection cutanée).

SYMPTOMES DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AU COURS DU TRAVAIL

Ils sont réduits à deux signes :

  • les altérations du liquide amniotique ;
  • les modifications des bruits du cœur fœtal.

a) Altérations du liquide amniotique.

Elles sont dues à la présence de méconium dans le liquide amniotique. La souffrance et l’anoxie semblent responsables d’une paralysie du sphincter anal qui laisse échapper dans la cavité amniotique le méconium contenu dans l’intestin de l’enfant. Le liquide est teinté en vert. Suivant l’abondance du méconium, il reste plus ou moins fluide ou devient épais « purée de pois ». Le crédit à accorder au caractère méconial du liquide amniotique en tant que signe de souffrance fœtal, n’est pas absolu. Il n’a aucune valeur dans la présentation du siège où l’expulsion de méconium est normale. Dans les autres présentations, il est un signe qui doit donner l’éveil et faire surveiller attentivement les bruits du cœur mais, surtout quand il est discret, il peut révéler une souffrance qui n’a été que passagère.

b) Modifications des bruits du cœur fœtal.

L’auscultation doit être pratiquée entre deux contractions utérines assez longtemps (une minute) après la fin de la précédente et avant le début de la suivante. En cas de souffrance fœtale, la première modification est l’accélération du rythme cardiaque.

Dans un second temps, les bruits du cœur se ralentissent ou deviennent irréguliers et sourds.

L’irrégularité et le ralentissement des bruits du cœur constatés à plusieurs reprises constituent un signe de grande valeur et doivent faire redouter un danger pressant pour l’enfant.

Leur constatation n’est pas toujours facile en raison des difficulté mêmes que l’on a parfois à ausculter le cœur fœtal dans certaines circonstances (obésité, tachycardie maternelle … ) et c’est là que l’enregistrement de l’activité électrique du cœur fœtal est sans doute appelée à rendre de grands services.

CONDUITE A TENIR EN CAS DE SOUFFRANCE FŒTALE

Elle diffère essentiellement, suivant que l’on se trouve à la période de dilatation ou à la période d’expulsion.

a) A la période de dilatation, la constatation de signes de souffrance fœtale doit comporter immédiatement l’institution d’une thérapeutique palliative : l’oxygénation maternelle, au débit de 6 litres/minute environ; à elle seule, cette thérapeutique entraîne souvent une amélioration rapide du rythme cardiaque fœtal. On doit, en même temps, faire le bilan des causes possibles de souffrance et en tout premier lieu rechercher une procidence. Dans certaines circonstances, la constatation d’une souffrance fœtale est particulièrement embarrassante : ainsi, en cas d’épreuve du travail. Si la souffrance paraît légère, ce sera une raison de hâter le geste chirurgical, si elle apparaît grave, le risque d’extraire un enfant mort fera plutôt renoncer à la voie haute.

En l’absence de causes décelables, il faut s’efforcer d’abréger l’accouchement par l’emploi judicieux des antispasmodiques (s’il existe un syndrome d’hypertonie utérine) et surtout des ocytociques qui permettront d’accélérer la dilatation. Bien que cette conduite soit passible de critiques, elle nous a rendu, comme à beaucoup d’autres, de grands services sous la forme de perfusion d’ocytocine de synthèse ; sauf contre-indications particulières, elle ne nous semble pas dangereuse.

b) A la période d’expulsion, lorsque la dilatation est complète, la souffrance fœtale constitue une indication formelle d’extraire l’enfant dans les plus brefs délais, généralement par un forceps, exceptionnellement par une grande extraction du siège ou une version podalique. A ce moment, qui est aussi celui où la souffrance est la plus fréquente, et où l’intervention salutaire peut être immédiate, on comprend l’importance de l’auscultation des bruits du cœur fœtal qui doit être un geste de routine systématiquement renouvelé. Ajoutons que la souffrance fœtale authentique, si elle n’est pas exceptionnelle, n’est peut-être pas aussi fréquente que pourrait le laisser supposer un assez grand nombre de forceps pratiqués en son nom. Elle ne doit pas être invoquée à la légère, à la suite d’une auscultation hâtive, pour justifier une extraction artificielle dont le risque n’est pas toujours négligeable.

II. LE NOUVEAU-NÉ TRAUMATISÉ

Nous avons envisagé les aspects de la mort apparente du nouveau-né. De même, nous avons étudié, à l’occasion des dystocies qui en sont la cause, différentes lésions traumatiques du nouveau-né;

  • Fracture de l’humérus à l’occasion des extractions du siège ;
  • Fracture de la clavicule, paralysie du plexus brachial et du phrénique à l’occasion de la dystocie des épaules ;
  • Enfoncements et embarrures du crâne dans les rétrécissement pelviens ;
  • Paralysie faciale à l’occasion des applications de forceps.

L’étiologie traumatique du céphalhématome, que l’on rencontre si fréquemment dans les suites de naissance est discutée. Il en est de même pour l’hématome du sternocléidomastoïdien, affection beaucoup plus exceptionnelle qui se traduit par une induration ovalaire, de la taille d’une olive, allongée sur le bord antérieur du muscle, à sa partie moyenne ou inférieure. Observé surtout chez les enfants né par le siège, il serait plutôt dû à un vice de position intra-utérine et s’accompagne d’un torticolis que l’on peut parfois corriger en couchant simplement l’enfant sur le côté opposé.

CONDUITE A TENIR

La conduite à tenir en présence du nouveau-né traumatisé comporte des soins immédiats généraux et locaux (immobilisation des fractures, simple expectative dans la paralysie faciale, expectative en attendant le traitement physiothérapique ou, mise en attitude d’abduction du bras dans les paralysies du plexus brachial, etc.).

Elle comporte aussi une surveillance ultérieure qui devra s’exercer attentivement tout au long de la première semaine pour dépister les signes des lésions cérébro-méningées, qui peuvent ne se manifester qu’après un intervalle de 1 à 4 et même de 5 jours par :

  • des crises de cyanose intermittentes, survenant spontanément ou à l’occasion des tétées ;
  • des troubles de la déglutition, l’enfant tête difficilement, refuse le sein ;
  • des troubles moteurs avec des crises convulsives, le plus souvent frustes et localisées sous forme de petites secousses, au niveau de la face, des yeux ou des extrémités ;
  • des troubles respiratoires avec un rythme irrégulier et des périodes d’apnée ;
  • des troubles de la régulation thermique qui peuvent prendre la forme d’une hyperthermie ou d’une hypothermie, au-dessous de 36°, voire de 35°, donnant un profil très irrégulier à la courbe de température.

L’examen montrera souvent une raideur et une tension des fontanelles attestant la réaction méningée, l’absence de réflexes, et permettra parfois de déceler des signes pulmonaires correspondant aux lésions du « poumon cérébral ».

La ponction lombaire, qui doit être pratiquée avec prudence, et dont le bien-fondé est discuté, lève généralement les doutes en révélant un liquide rouge ou rosé qui ne se coagule pas. Elle peut ne pas être probante : la xantochromie du liquide céphalo-rachidien peut se voir en dehors des hémorragies méningées (chez des enfants ictériques ou non). La ponction des veines rachidiennes ramène parfois du sang pur et coagulable qu’il ne faut pas confondre avec le liquide sanglant. Celui-ci, de son côté, peut être le fait d’une méningite (à colibacille en particulier) prouvée par l’examen bactériologique et pour certains, favorisée par le traumatisme de naissance.

L’évolution peut se faire vers la mort au cours d’une syncope brutale ou à la suite d’une crise prolongée de cyanose et d’apnée.

La guérison est fréquente, elle a beaucoup de chances de se faire avec ou sans séquelles lorsque l’enfant a franchi le cap de la première semaine.

Le traitement peut être schématisé ainsi :

  • surveillance étroite, isolement strict, oxygénothérapie ;
  • alimentation prudente (l’enfant doit « boire » et non « téter », on ne le met pas au sein mais on tire le lait maternel pour le lui donner) ;
  • sédatifs, type Gardénal, à la demande, voire chlorpromazine (1 à 2 mg par kilogramme de poids et par 24 heures) ;
  • Vitamine Kr, rutine et antibiotiques, pour éviter l’extension des hémorragies et exercer la prophylaxie de l’infection.

Plus tard, on s’efforce de faire le bilan des séquelles.

L’électro-encéphalogramme, répété, permet dans une certaine mesure, lorsqu’il montre l’absence ou la disparition des tracés pathologiques (foyers, dysrythmie), de préjuger d’une « restitutio ad integrum » dans les cas favorables.

Dans les cas défavorables (moins de 1 sur 5) on constatera, l’âge les mettant progressivement en évidence, les classiques troubles moteurs (paralysies, hypotonie, épilepsie), intellectuels (déficit souvent profond) et caractériels qui sont parfois les navrantes séquelles du traumatisme obstétrical. Elles sont loin d’être toujours en rapport avec l’intensité de ce traumatisme ni même avec l’importance des signes cliniques par lesquels elles se sont annoncées au cours de la période néonatale ; le terrain semblant, rappelons-le, jouer un rôle capital dans leur genèse.

CONCLUSIONS

La part du traumatisme obstétrical dans la morti-natalité et dans la mortalité primaire, celle des premiers jours de la vie, n’a cessé de décroître au cours des trente dernières années.

En ce qui concerne plus particulièrement les applications de forceps, la mortalité au cours du travail et dans les suites de naissance, a diminué de 90 % entre les années 1925 et 1955 dans certaines statistiques.

Cela correspond à l’abandon, au profit de la césarienne, non seulement des applications hautes, mais encore de toutes celles s’avérant trop difficiles en cours même d’exécution.

La prophylaxie du traumatisme obstétrical ne doit pas consister seulement à proscrire les manœuvres de force – dans ce domaine, les gains possibles apparaissent désormais assez limitésmais aussi à prévenir les troubles de la contraction utérine, à diminuer les effets anoxémiants du travail, à renforcer, enfin, dans toute la mesure du possible, au cours de la gestation, la résistance du produit de conception.

C’est toute la prophylaxie des affections maternelles susceptibles de compromettre cette résistance et, en un mot, toute la « puériculture anté-natale » qui entre ainsi en jeu.